NÄSSELFEBER

Figur 1. Klassificering av allergiska sjukdomar. European Association of Allergology and Clinical Immunology (2001) Urticaria är en av de vanligaste hudsjukdomarna som kännetecknas av hudutslag, den första

Urtikaria är en av de vanligaste hudåkommorna som kännetecknas av hudutslag, vars primära element är en blåsor (se figur 1).

Enligt epidemiologiska studier utförda i USA, uppträder urtikaria åtminstone en gång under livet hos 15-25% av befolkningen och urtikaria är kronisk i 25% av fallen. Epidemiologiska studier genomförda i olika länder har visat att förekomsten av kronisk urtikaria i den allmänna befolkningen är 0,1–3% (se tabell 1). Således indikerar befolkningsstudier i Tyskland att cirka 1,3% av befolkningen lider av kronisk urtikaria [7], och den allergiska formen av kronisk urtikaria förekommer hos färre än 5% av patienterna..

Dessutom, om barn och ungdomar lider av akut urtikaria oftare, är kronisk urtikaria mer typisk för människor från 20 till 40 år..

Traditionellt särskiljs akuta och kroniska former av urtikaria. En diagnos av akut urtikaria antyder att sjukdomen varar mindre än sex veckor. Kronisk urtikaria kännetecknas av kliande blåsor som förekommer dagligen (eller nästan dagligen) i mer än sex veckor.

Enligt den nya nomenklaturen för allergiska sjukdomar som föreslagits av European Academy of Allergology and Clinical Immunology (2001) [6] betecknas urtikaria orsakad av immunologiska mekanismer med termen "allergisk urtikaria", och om sjukdomen orsakas av IgE-antikroppar föreslås det att man använder termen "IgE-medierad urtikaria" ". Kronisk urtikaria bör betraktas som icke-allergisk tills immunologiska mekanismer kan påvisas (se figur 2).

Allergiska reaktioner ligger till grund för patogenesen hos de flesta patienter med akut urtikaria och tvärtom orsakar mycket sällan förekomsten av dagliga symtom under den kroniska sjukdomsförloppet..

Akut urtikaria

Akut urtikaria utvecklas till följd av en allergisk reaktion mot mat (nötter, ägg, fisk, skaldjur) eller mediciner (penicillin, aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel). Hos barn kan akut urtikaria associeras med en virusinfektion (se tabell 2).

Kronisk urtikaria

Hos de allra flesta patienter med kronisk urtikaria är orsaken till sjukdomen okänd, dvs. urtikaria är idiopatisk [4]. För närvarande skiljer sig följande former av kronisk urtikaria (se tabell 3).

Nässelfeber på grund av fysiska faktorer

Orsakerna till fysisk urtikaria är: exponering för höga och låga temperaturer, solljus, tryck, vibrationer, kontakt med vatten, fysisk aktivitet.

Fysisk urtikaria inkluderar kolinerg, kall, sol-, akvagenisk, vibrations-, fördröjd urtikaria och dermografi..

Autoimmun urtikaria

För närvarande introduceras ett relativt nytt koncept aktivt, enligt vilket kronisk urtikaria är av autoimmun karaktär..

Den höga förekomsten av autoimmun tyroidit hos patienter med kronisk urtikaria (främst hos kvinnor) har länge varit känd [1, 4].

Enligt amerikanska forskare är sköldkörtelns funktion (ökning eller minskning av T3, TSH) försämrad hos 19% av patienterna med kronisk urtikaria. Nivån av antikroppar mot tyroglobulin ökas hos 8% av patienterna med kronisk urtikaria, nivån av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas - hos 5%, och en ökning av nivån för båda antikropparna noterades hos 14% av patienterna. I allmänhet förekommer en ökad nivå av antyrooidantikroppar hos 27% av patienterna med kronisk urtikaria [1, 4].

Det har nu fastställts att funktionella autoantikroppar mot IgE-receptorn med hög affinitet och immunglobuliner i IgE-klassen bestäms hos 30–52% av patienterna med kronisk urtikaria. I detta fall är antikroppar mot IgE-receptorn med hög affinitet den orsakande faktorn för kronisk urtikaria hos cirka 25-40% av patienterna och anti-IgE-antikroppar hos cirka 5-10% av patienterna..

I serum hos patienter med kronisk urtikaria aktiverar autoantikroppar mot IgE-receptorn med hög affinitet basofiler eller mastceller genom bindning till receptorn, vilket leder till histaminoliberation och orsakar kliniska manifestationer av urtikaria. Funktionella autoantikroppars förmåga att aktivera hudmastceller och basofiler har bevisats i in vivo- och in vitro-experiment. In vivo visas utvecklingen av blåsor och hyperemi på grund av intradermal injektion av autologt serum, och in vitro - frisättning av histamin från basofiler från friska givare under verkan av serum hos patienter med kronisk idiopatisk urtikaria (CUI).

Dessa fakta låg till grund för ett nytt koncept som framkom under det senaste decenniet, enligt vilket kronisk urtikaria i en viss kategori av patienter är en autoimmun sjukdom [4].

Urtikaria kan vara en oberoende nosologisk form, eller det kan fungera som ett symptom på ett antal sjukdomar (se tabell 4).

Degranulering av mastceller är av central betydelse för patogenesen av urtikaria. Det är känt att mastceller hos patienter med kronisk urtikaria har en ökad förmåga att degranulera. Dessutom kan hyperreaktiviteten hos hudmastceller hos patienter med kronisk urtikaria betraktas som ett övergående fenomen, eftersom tillståndet hos mastceller återgår till det normala vid remission av sjukdomen..

Mastceller aktiveringsmekanismer

Aktivering av hudmastceller i urtikaria kan orsakas av immunologiska och icke-immunologiska faktorer.

Immunologiska mekanismer förmedlas av specifika receptorer på cellmembranet. Följande specifika receptorer presenteras på ytan av mastceller, som är involverade i aktivering av mastceller: en högaffinitetsreceptor för IgE-antikroppar, C3- och C5a-receptorer, receptorer för cytokiner, etc. Aktivering av mastceller genom dessa receptorer medför omedelbar frisättning av förformade mastcellförmedlare ( "Tidig fas" av det inflammatoriska svaret), vilket i sin tur orsakar rekrytering av olika inflammatoriska celler, inklusive eosinofiler, neutrofiler och basofiler, efter några timmar. Detta inflammatoriska svar definieras som ett "sent fas" -svar.

Samtidigt kan aktivering av hudmastceller ske utan deltagande av immunologiska mekanismer (se tabell 5). Vissa ämnen (till exempel kodein) orsakar degranulering av hudmastceller, vilket leder till utvecklingen av nässelfeber.

Vid akut urtikaria är vanligtvis immunologiska IgE-medierade mekanismer för mastcellsaktivering dominerande. Vid kronisk urtikaria är också immunologiska mekanismer för mastcellsaktivering möjliga (i den autoimmuna formen av sjukdomen). Samtidigt realiseras verkan av välkända icke-specifika utlösare av kronisk urtikaria (emotionell stress, premenstruell period, alkohol, droger, fysiska faktorer etc.) genom icke-immunologisk aktivering av mastceller.

Aktivering av hudmastceller i urtikaria åtföljs av frisättning av medlare från dem och bildandet av blåsor. Farmakologiska mediatorer som frigörs från hudceller i huden orsakar hyperemi, klåda, ökad vaskulär permeabilitet i huden, vilket i slutändan leder till bildandet av urticarial utslag.

I patogenesen av urtikaria tillhör huvudrollen histamin, som finns i mastcellens granuler och utsöndras som ett resultat av deras degranulering. Hypotesen om histaminens centrala förmedlarroll i urtikaria stöds av följande kliniska och experimentella observationer. För det första med intradermal administrering av histamin bildas en hudreaktion, liknande utslag som observerats med urtikaria. För det andra förbättras lokal hudhistaminoliberation med urtikaria. I slutändan indikerar den kliniska effekten av antihistaminer hos patienter med urtikaria också histaminens patogenetiska betydelse..

I början av förra seklet beskrev Tomas Lewis en hudreaktion med intradermal administrering av histamin, som fortsätter i tre steg:

• initial hyperemi vid injektionsstället som ett resultat av vasodilatation;
• den efterföljande utvecklingen av en blåsor på grund av en ökning av vaskulär permeabilitet, utsöndring och ödem;
• bildandet av hyperemi med större diameter som ett resultat av vasodilatation på grund av axonreflexen på grund av frisättning av substans P från kutana icke-adrenerga icke-kolinerga nervfibrer av typ C.

Experimentell modellering av blåsreaktionen genom intradermal administrering av histamin har visat att blåsor ofta försvinner efter några minuter och endast i sällsynta fall kvarstår i flera timmar. Samtidigt kvarstår hudutslag hos ett antal patienter med kronisk urtikaria i 12 timmar eller mer. Detta fenomen beror på verkan av ytterligare medlare, och mastceller kan också vara källan till några av dem. Det finns en viss likhet mellan den histologiska profilen för urtikarialblåsor och senfasskador. Uppenbarligen spelar andra mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, bradykinin, trombocytaktiverande faktor, neuropeptider), förutom histamin, också en roll i patogenesen av kronisk urtikaria..

Kliniska manifestationer

Urtikarialutslag åtföljs av klåda, blir blek av tryck och representerar en begränsad svullnad av papillär dermis. En egenskap hos urtikaria är den snabba uppkomsten och den snabba upplösningen av blåsor (inom 24 timmar) utan att det bildas sekundära element.

Urtikariautslag kan vara var som helst, inklusive hårbotten, handflatorna och sulorna. I huvud- och halsområdet ökar antalet hudmastceller per ytenhet jämfört med andra hudområden, därför kännetecknas urtikaria och klåda av denna lokalisering av större intensitet.

Kronisk urtikaria åtföljs i 50% av fallen av Quinckes ödem. Urtikaria och Quinckes ödem kännetecknas av vävnadsödem, medan ytligt ödem leder till kliniska manifestationer av urtikaria och djupare ödem i huden och subkutan vävnad - till Quinckes ödem. Dessutom med Quinckes ödem är skador på slemhinnorna i olika organ och system (andningsorgan, matsmältningsorgan, urinvägar, nervös etc.) möjliga. Quinckes ödem kan desinficera ansiktet (svullnad i läpparna, ögonlocken, öronen) och orsaka farlig skada på struphuvudet.

Olika former av kronisk urtikaria har sina egna särdrag. Kliniska symtom hos patienter med kronisk urtikaria, oavsett involvering av autoimmuna mekanismer, är desamma. Ändå noterar vissa författare en svårare sjukdomsförlopp hos patienter med autoimmun kronisk urtikaria [1]. Dessa patienter har högre klåda och utslag, det finns en tendens till generalisering av utslag. Fysisk urtikaria (förutom försenad urtikaria orsakad av tryck) kännetecknas av den snabba utvecklingen av utslag som uppstår efter exponering för en fysisk stimulans och varar högst 2 timmar.

Det bör betonas att varaktigheten av akut urtikaria är flera dagar, medan kronisk urtikaria kännetecknas av en långvarig återkommande kurs med periodiska förvärringar. Sjukdomens varaktighet kan variera. Trots symtomatisk lindring från läkemedelsbehandling lider vissa människor av tillståndet i flera år..

För närvarande har betydande kliniska material ackumulerats på det naturliga förloppet av kronisk urtikaria. Så, enligt den brittiska forskaren R. Champion, varar sjukdomen i 20% av patienterna med kronisk urtikaria upp till tio år. Det konstaterades också att 50% av patienterna som har haft kronisk urtikaria i tre månader lider av denna sjukdom i minst tre år till. Och hos 40% av patienterna med kronisk urtikaria med en sjukdomshistoria i mer än sex månader är det stor sannolikhet för bestående urtikaria-symtom de närmaste 10 åren.

Spontan remission av kronisk urtikaria (med eller utan behandling) förekommer:

• hos 50% av patienterna inom sex månader från sjukdomens början;
• hos 20% av patienterna inom tre år från sjukdomens början;
• på 20% inom fem år från sjukdomens början;
• i 2% inom 25 år från sjukdomsdebut.

Dessutom utvecklar varannan patient med kronisk urtikaria med spontan remission åtminstone ett återfall av sjukdomen..

Undersökningen av patienter med kronisk urtikaria utförs på grundval av det internationella samförståndet om definition, klassificering och diagnos av urtikaria, som antogs 2001 [1].

Den initiala utvärderingen av patienter med kronisk urtikaria inkluderar en detaljerad historia, fysisk undersökning och screeninglaboratorietester.

Under uppsamlingen av anamnese är det nödvändigt att studera egenskaper och lokalisering av urtikarialutslag hos denna patient, för att klargöra utlösarna, det dagliga utseendemönstret och livstiden för en separat blåsor.

Diagnos av urtikaria vid fysisk undersökning är vanligtvis enkelt för läkaren. I det här fallet bör särskild uppmärksamhet ägnas åt de visuella egenskaperna hos nässelfeberutslag, förekomsten av allmänna symtom, såsom feber, lymfadenopati, hepato- och splenomegali, ödem i lederna.

Eftersom IgE-medierade reaktioner huvudsakligen är involverade i patogenesen av akut urtikaria, bör alla patienter med akut urtikaria genomgå en allergisk undersökning. Många forskare anser dock att det är olämpligt och använder det som en diagnostisk diagnostisk metod för patienter med kronisk urtikaria i avsaknad av lämplig historia [2, 3]. De hänvisar emellertid till det faktum att förekomsten av atopi bland patienter med kronisk urtikaria inte överstiger den i den allmänna befolkningen [3, 4, 5]. Allergologisk undersökning av patienter med kronisk urtikaria bör därför ordineras enligt indikationerna..

Diagnos och sökning efter potentiella orsaker till utvecklingen av kronisk urtikaria är en stor utmaning för läkaren (se tabell 6). Betydelsen av en detaljerad undersökning av patienter med kronisk urtikaria förklaras av behovet av att utesluta allvarliga sjukdomar, vars symptom kan vara urtikaria (till exempel hepatit, lymfom, systemisk lupus erythematosus, tumörer i ändtarmen, njurar, mag-tarmkanalen etc.).

Ytterligare undersökning av patienter med kronisk urtikaria bestäms av resultaten från den första undersökningen av patienten. Specifika laboratorietester bör väljas utifrån diagnostiska hypoteser: till exempel genomföra ett radioallergosorbent latextest för att detektera specifika IgE-antikroppar mot latex hos en laboratorietekniker som klagar på symtom på rinit och urtikaria som uppstår under arbetet. Med en ökning av erytrocytsedimentationshastigheten och anamnestiska bevis på artrit kan bestämning av antinukleära antikroppar krävas. Hos äldre patienter med viktminskning och lymfadenopati bör lymfom uteslutas. En historia med att hålla husdjur eller resa till länder i Asien och Afrika, liksom förekomsten av eosinofili i perifert blod, gör det tillrådligt att söka efter parasitisk invasion. Placebokontrollerade orala utmaningstester med kosttillskott bör utföras om man misstänker hyperreaktivitet mot livsmedelstillsatser. Dessutom måste man komma ihåg att patienter med kronisk urtikaria, vid vilka utslag kvarstår i mer än 24 timmar, är en hudbiopsi indikerad för att utesluta urtikarial vaskulit..

Enligt Warren Heymann bör screening för nivån av antyroida antikroppar (antikroppar mot sköldkörtelperoxidas och tyroglobulin) i kronisk urtikaria utföras hos kvinnor och patienter med en familjehistoria av autoimmuna sjukdomar och sköldkörtelpatologier..

Diagnos av autoimmun kronisk urtikaria är grundläggande viktig för efterföljande patogenetisk behandling. Ett standardiserat intradermalt test med autologt serum rekommenderas som en screeningmetod för diagnos av autoimmun kronisk urtikaria (se figur 2). För närvarande betraktas testet av histaminoliberation av donatorbasofiler under inverkan av serum hos patienter med kronisk urtikaria som "guld" -standarden för bestämning av funktionella antikroppar i autoimmun kronisk urtikaria..

Fysisk urtikaria diagnostiseras på grundval av sjukdomshistoria och lämpliga utmaningstester (se tabell 7). Patienter med isolerad fysisk urtikaria behöver inte utvärderas ytterligare.

Det bör noteras att hos de flesta patienter med kronisk urtikaria leder instrument- och laboratorieundersökning inte till att identifiera orsaken till sjukdomen, i dessa fall anses kronisk urtikaria idiopatisk.

Differentiell diagnos

Man måste komma ihåg att i vissa hudsjukdomar som åtföljs av histaminoliberation kan urtikarialutslag vara närvarande som en del av den kliniska bilden, vilket kan leda till diagnosfel (se tabell 8).

Den huvudsakliga sjukdomen i differentiell diagnos är urticarial vaskulit. I själva verket kan urtikarial vaskulit uppstå med urtikariala utbrott, som ibland diagnostiseras felaktigt som vanliga urtikaria. Medan urtikariell vaskulit ofta är en klinisk manifestation av allvarliga sjukdomar (till exempel kollagensjukdomar, viral hepatit etc.). De kliniska egenskaperna hos urtikariell vaskulit visas i tabell 9..

Utslag med urtikarial vaskulit åtföljs vanligtvis av allmänna symtom (artralgi, låggradig feber, buksmärta etc.). Andra systemiska manifestationer är glomerulonefrit, uveit, episklerit, lung- och neurologiska störningar. Dessutom är en kombination av angioödem och urticarial vaskulit möjlig (upp till 42% av patienterna), så denna uppsättning symtom kan inte fungera som ett kriterium för differentiell diagnos..

Hos patienter med kronisk urtikaria med speciella kännetecken för urtikariala utbrott (se tabell 9), om kollagenos misstänks eller vid kränkningar i komplementsystemet, är en hudbiopsi indikerad för differentiell diagnos med urtikarial vaskulit, eftersom den slutliga diagnosen av urticarial vaskulit fastställs uteslutande histologiskt. Urtikariell vaskulit skiljer sig från normal urtikaria genom utveckling av inflammation och nekros i blodkärlen. På biopsi observeras följande histologiska bild: fragmentering av leukocyter (leukocytoklasi) och fibrinoidavlagringar bestäms i väggarna i postkapillära vener, vilket indikerar leukocytoklastisk vaskulit.

Bekräftelse av diagnosen med en hudbiopsi genom att identifiera histologiska tecken på vaskulit är extremt viktigt, eftersom dessa patienter behöver undersökas för att detektera systemisk lupus erythematosus eller andra autoimmuna sjukdomar, graden av involvering av njurarna eller andra inre organ.

Det främsta kännetecknet för erythema multiforme är polymorfismen hos lesionerna (makulära, papulära, "mål" -element, tydligt bullösa element och ibland urtikariala utbrott). Sjukdomen uppträder efter hypotermi, förkylning, katarrala fenomen på våren eller hösten och kännetecknas av en prodromal period (feber, smärta i leder, muskler etc.). För differentiell diagnos verkar det viktigt att enskilda element i erythema multiforme inte försvinner periodiskt utan förblir fasta. Dessutom kännetecknas utslag av en fördelning främst i armar och ben. Utsläppen åtföljs ofta av en brännande känsla, medan det typiska urticarial utslaget är kliande. Hudbiopsi kan behövas för att ställa en diagnos.

Bullös pemfigoid är en autoimmun cystisk dermatos där immunkomplex bildas mot källmembranantigener. Bullös pemfigoid kännetecknas av generaliserade bullösa utbrott. Samtidigt åtföljs tidiga utslag i bullös pemfigoid ofta av klåda och kan ha en uppenbar urticarial komponent. Med en begränsad form av sjukdomen kan utvecklingen av urticarial till bullösa element saknas. I sådana situationer är en biopsi av huden runt elementen med efterföljande immunfluorescerande färgning för att detektera avsättningar av IgG-antikroppar och komplement på basalmembranet av diagnostiskt värde..

Dermatitis herpetiformis är en bullös dermatos där tidiga skador också har en urticarial komponent. Utsläppen kännetecknas av polymorfism, uttalad klåda, grupperad (herpetiformis), symmetrisk arrangemang. Karakteriseras av utvecklingen av utslag med bildandet av urtikariala utbrott av blåsor och pustler, och sedan uppkomsten av sekundära element. Vid immunfluorescensdiagnostik bestäms avsättningar av IgA-antikroppar i källmembranet i de drabbade hudområdena.

Antagandet av ett internationellt avtal om behandling av kronisk urtikaria 2001 bidrog till utvecklingen av gemensamma metoder för behandling av kronisk urtikaria (se tabell 10) [2].

Behandlingen av patienter med kronisk urtikaria och Quinckes ödem inkluderar utbildningsprogram för patienter, icke-farmakologiska åtgärder (eliminering, etc.) och farmakologisk behandling [2].

En patient med kronisk urtikaria bör vara fullt medveten om sin sjukdom. Om sjukdomen är idiopatisk bör patienten informeras om att det inte finns något behov av ytterligare undersökning.

Alla patienter med nässelfeber och angioödem bör undvika att ta acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, eftersom dessa läkemedel förvärrar existerande urtikaria i 50% av fallen.

Hos sådana patienter är det också nödvändigt att utesluta användningen av angiotensinkonverterande enzymhämmare, eftersom utvecklingen av Quinckes ödem kan bli en bieffekt av dessa läkemedel..

Först och främst är det nödvändigt att utesluta den orsakande faktorn och ospecifika utlösare vid behandling av urtikaria, vilket tyvärr inte alltid är möjligt, eftersom den orsakande faktorn förblir okänd hos de flesta patienter. Ofta anses orsaken till utvecklingen av urtikaria vara användningen av vissa livsmedel. Bevis för att kronisk urtikaria verkligen orsakas av matallergier är dock sällsynt. Mycket oftare, med kronisk urtikaria, finns det pseudoallergiska reaktioner på naturliga ingredienser i livsmedel och i vissa fall på livsmedelstillsatser. I dessa fall anges en diet med låg naturliga och artificiella histaminoliberatorer. Det är anmärkningsvärt att uteslutning av kausalt signifikanta allergener leder till upplösning av urtikariasymtom inom 24-48 timmar, medan två till tre veckor krävs för att förbättra tillståndet med pseudoallergiska reaktioner hos patienter med kronisk urtikaria. Dessutom bör icke-specifika utlösare (som varma bad eller alkoholintag) undvikas.

Den grundläggande behandlingen av kronisk urtikaria utförs med antihistaminer. Det är ganska svårt att behandla urtikaria, eftersom antihistaminer inte är effektiva hos alla patienter på grund av deltagande i patogenesen av kronisk urtikaria, tillsammans med histamin, andra medlare.

Först och främst är det nödvändigt att förklara för patienten att fullständig eliminering av urtikaria inte alltid är möjlig. Terapi bör syfta till att uppnå en viss kontroll över klåda som gör det möjligt för patienten att leva relativt bekvämt, arbeta och förbli socialt aktiv, trots enstaka urticarial utslag..

Det är anmärkningsvärt att den kliniska effekten av antihistaminer är mycket högre när de ordineras som ett profylaktiskt medel än när de tas vid tidpunkten för intensiva utslag. Därför är det nödvändigt att anpassa tiden för att ta antihistaminer till det dagliga mönstret av utslag vid kronisk urtikaria hos varje patient..

Användningen av klassiska antihistaminer begränsas av de oönskade biverkningarna av dessa läkemedel. Klassiska lugnande antihistaminer kan inte bara orsaka sömnighet utan också ändra tiden för reflexreaktionen i det centrala nervsystemet, orsaka allmän depression av centrala nervsystemet, jämförbar med effekten av alkohol. Andra biverkningar av klassiska antihistaminer inkluderar yrsel, dålig koordination, suddig syn, diplopi och symtom på paradoxal CNS-stimulering. Alla dessa oönskade effekter är vanligare hos unga och äldre patienter. Epileptisk aktivitet kan förekomma hos patienter som är predisponerade för epilepsi, eftersom antihistaminer lätt tränger in i blod-hjärnbarriären, binder till H1-histaminreceptorer i hjärnan (med hög affinitet) och sänker tröskeln för epilepsi. Antikolinerga effekter såsom torra slemhinnor, urinretention, hjärtklappning, ångest och ökat intraokulärt tryck bestäms av atropinliknande antagonistiska verkan av H1-blockerare på muskarinreceptorer. Dessutom har säkerheten för klassiska antihistaminer hos gravida kvinnor inte bevisats, eftersom dessa läkemedel lätt passerar genom moderkakan. Följaktligen kan de flesta av de klassiska antihistaminer som klassificeras av FDA som kategori C endast användas hos gravida kvinnor om den förväntade nyttan överväger den förväntade risken för fostret..

För närvarande anses nya icke-sederande antihistaminer fortfarande vara det första valet för behandling av urtikaria. Dessa läkemedel (loratadin, cetirizin, ebastin, fexofenadin, desloratadin) har betydande fördelar jämfört med klassiska, eftersom de, till skillnad från den senare, inte har någon oönskad effekt på centrala nervsystemet. Eftersom de nyare antihistaminerna inte har många biverkningar av första generationens läkemedel kan de användas i högre doser (förutom läkemedel som metaboliseras av leverenzymer P450).

Användningen av systemiska kortikosteroider för kronisk urtikaria är indicerad:

• med en allvarlig sjukdomsförlopp;
• med fullständig ineffektivitet av antihistaminer.

Den exakta verkningsmekanismen för kortikosteroider vid kronisk urtikaria är inte klar. Det är känt att kortikosteroidmolekyler kommer in i cellen och bildar komplex med glukokortikoidreceptorer, kommer in i kärnan. Genom att undertrycka genuttryck och mRNA som kodar för syntes av proinflammatoriska interleukiner och cytokiner stoppas hudutslag vid kronisk urtikaria. Samtidigt förhindrar kortikosteroider rekrytering av inflammatoriska celler som kan förstärka urtikarieutbrott på grund av sekundär frisättning av histaminoliberationsfaktorer och cytokiner.

Om det är nödvändigt att ordinera systemiska kortikosteroider, endast korta kurser med prednisolon i dagliga doser på mer än 40 mg (1-2 mg / kg per dag) i fem till sju dagar tills remission uppnås med en gradvis dosreduktion [4]. Långvarig användning av systemiska kortikosteroider vid kronisk urtikaria rekommenderas inte, eftersom det trots den uppenbara och snabba kliniska effekten finns en risk för allvarliga biverkningar. Dessutom är förvärring av kronisk urtikaria möjlig när man försöker avbryta systemiska kortikosteroider. Således är användningen av systemiska kortikosteroider vid kronisk urtikaria endast begränsad till ett allvarligt förlopp av sjukdomen som är torpid för konventionell terapi..

De största svårigheterna för kliniker uppstår vid hantering av patienter med autoimmun kronisk urtikaria på grund av den eventuella bristen på klinisk effekt av antihistaminer. Oavsett involvering av autoimmuna mekanismer börjar behandlingen av kronisk urtikaria med användning av antihistaminer. Patienter med autoimmun urtikaria kan dock ha en svårare sjukdomsförlopp och låg effekt av antihistaminer. I klinisk praxis ordineras systemiska glukokortikosteroider i sådana fall..

Det är välkänt att ett utmärkande drag vid immunologisk aktivering av mastceller i autoimmun kronisk urtikaria är bildandet av ett "sent fas" -svar. Betydelsen av detta steg bekräftas av kortikosteroidernas effektivitet, eftersom de senare inte har någon effekt på den immunologiska aktiveringen av mastceller, men förhindrar bildandet av cellulärt infiltrat. I detta avseende liknar behandlingen av kronisk urtikaria behandlingen av allergisk rinit och astma, där påverkan på "senfas" -responsen är viktig. Så förskrivande av terapi för autoimmun kronisk urtikaria bör först och främst inte betraktas som en allergisk reaktion, då blir det tydligt varför behandling med enbart antihistaminer är otillräcklig under den allvarliga förloppet av denna form av kronisk urtikaria. Det terapeutiska målet för kronisk autoimmun urtikaria bör vara inflammation som utvecklas till följd av inte allergiska, men autoimmuna processer.

I en allvarlig kurs av autoimmun kronisk urtikaria krävs särskild behandling (plasmaferes, intravenös immunoglobulin, cyklosporin) som ska utföras i specialiserade centra. Användningen av plasmaferes är effektiv och patogenetiskt underbyggd i autoimmun kronisk urtikaria. Verkningsmekanismen för plasmaferes är associerad med det mekaniska avlägsnandet av funktionella antikroppar mot IgE-receptorn med hög affinitet eller immunglobuliner av klass E från cirkulationen. Effektiviteten av intravenöst immunglobulin vid behandling av autoimmun kronisk urtikaria är förknippad med dess förmåga att aktivera T-suppressorer och stimulera produktionen av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot funktionella antikroppar som aktiverar mastceller.

Möjligheten att använda cyklosporin vid kronisk urtikaria beror på dess förmåga att undertrycka degranulering av mastceller och basofiler och produktionen av cytokiner, vilket är särskilt viktigt för att förhindra "sen fas" -reaktionen.

För litteraturfrågor, kontakta redaktionen

L.A. Goryachkina, doktor i medicinska vetenskaper, professor
N. M. Nenasheva, kandidat för medicinska vetenskaper, docent
E. Yu Borzova
RMAPO, Moskva

Kronisk urtikaria

Urtikaria är en allergisk reaktion mot yttre och inre irriterande ämnen. Det ser ut som rodnad i vissa hudområden, tillsammans med utslag och blåsor, liknar brännskador. Det åtföljs ofta av klåda, feber och andra symtom. Hos barn är sjukdomen mindre vanlig, men samtidigt har den en mer uttalad, återkommande form.

Orsakerna till kronisk urtikaria

Nya epidemiologiska data tyder på att urtikaria drabbar 15-25% av världens befolkning. Av detta antal lider 25-30% av patienterna av en kronisk form.

Samtidigt ökar sannolikheten för urtikaria signifikant hos personer med en ärftlig benägenhet för allergier, liksom hos patienter som kännetecknas av ökad känslighet för olika stimuli..

Kronisk urtikaria diagnostiseras när symtomen kvarstår i en och en halv månad. I svåra fall kan sjukdomen framkalla svår ödem (Quinckes ödem), vilket kräver akut behandling.

Trots att orsakerna till urtikaria kan vara olika är symptomen på manifestation hos alla patienter desamma: svullnad, klåda, rodnad i hudområdena, som oftast är lokaliserade i buken, nacken, lemmarna, ljumsken och armhålorna. När sjukdomen fortskrider uppträder blåsor. Bland de medföljande symtomen kan följande manifestationer observeras:

• allmän sjukdomskänsla, svaghet, yrsel och huvudvärk;
• hypertermi (kroppstemperaturen stiger till 38-39 ° C);
• takykardi (hjärtklappning);
• diarré (diarré).

Den vanligaste orsaken till kronisk urtikaria är en allergisk reaktion mot mat (matallergi), hypotermi, UV-strålning. Det kan också inträffa vid repning av fuktig hud och kontakt med djurhår..

En särskild fara är den så kallade urtikaria, eftersom ödem i detta fall kan uppstå inte bara på huden utan också inuti kroppen (matstrupen, struphuvudet och andra inre organ).

De viktigaste förutsättningarna för uppkomsten av en kronisk form av urtikaria är som regel följande faktorer:

• långvarig vistelse i stressläge
• metabolisk störning
• ekologi;
• försvagad immunitet
• drogöverdos;
• förgiftning av kroppen med avfallsprodukter från parasiter (helminter, virus, skadliga bakterier).

Störningar i sköldkörteln kan också orsaka kronisk urtikaria, eftersom de orsakar hormonell obalans 1.6.

Kronisk urtikaria hos barn

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt symtom hos barn. Det är med dem som lokala foci snabbt kan utvecklas och ta en generaliserad form (spridd i hela kroppen). Samtidigt är det i 90-95% av fallen nästan omöjligt att identifiera orsaken till sjukdomsbildningen..

Hos barn kan kronisk urtikaria pågå i flera år. I detta fall ökar perioderna av eftergift med ålder som regel:

• i 50% sker remission efter 6 månader;
• i 40% inom åtta år;
• något mindre än 2% av alla patienter kommer att drabbas av återkommande manifestationer av sjukdomen i 25 år eller mer.

Om barnet har diagnostiserats med kronisk urtikaria, bör dolda delar av kroppen undersökas regelbundet, eftersom oftast utslag uppträder i armhålorna och ljumsken.

För primära manifestationer av urtikaria hos barn, lita inte på slumpen. Du bör gå igenom en fullständig undersökning med honom och identifiera allergenet 2,3,5.

Kronisk urtikariabehandling

Till skillnad från andra typer av allergier, förekommer inte nässelfeber omedelbart. Det kan ta från 24 till 72 timmar från ögonblicket av kontakt med allergenet till reaktionens början. Denna funktion gör diagnos och behandling extremt svår..

På många sätt beror effektiviteten av behandlingen på hur korrekt diagnosen ställs. För att förenkla uppgiften bör du försöka komma ihåg:

• vilka mediciner har tagits de senaste 72 timmarna;
• vad som ingick i kosten (kanske en ny produkt har dykt upp);
• vilka material barnet (vuxen) var i kontakt med.

Om det inte var möjligt att fastställa den verkliga orsaken till sjukdomen blir symptomatisk behandling med antihistaminer under medicinsk övervakning lösningen..

Beroende på svårighetsgraden av den kroniska sjukdomsformen och dess manifestationer föreskrivs följande:

• antihistaminer för externt bruk (salvor, geler, sprayer);
• beredningar för oral administrering (tabletter, droppar, suspensioner).

Det speciella med medel för lokal, extern användning är att behandlingens gång inte får överstiga en vecka. Den terapeutiska effekten av behandlingen med hormonsalvor sker snabbt, men sådana läkemedel kräver en exakt dosering. Används med försiktighet hos barn.

Vid kronisk urtikaria kan andra generationens antihistaminer användas via munnen. Dessa läkemedel inkluderar Cetrin ®.

Läkemedlet blockerar H1-histaminreceptorer. Förhindrar utvecklingen och underlättar förloppet av allergiska reaktioner, har antipruritisk och antiexudativ verkan. Påverkar det tidiga skedet av allergiska reaktioner, begränsar frisättningen av inflammatoriska mediatorer i det "sena" skedet av den allergiska reaktionen 4.

I terapeutiska doser orsakar läkemedlet praktiskt taget ingen lugnande effekt. Effekten påbörjas efter en enstaka dos på 10 mg (en tablett) - 20 minuter, varar mer än 24 timmar. Under behandlingen utvecklas inte toleransen mot antihistamineffekten. Efter avslutad behandling varar effekten upp till 3 dagar..

Alla dessa egenskaper gör Cetrin ® till ett möjligt val vid behandling av kronisk urtikaria..

Vad är idiopatisk urtikaria? Symtom och orsaker till förekomst samt behandlingsmetoder

Idiopatisk eller autoimmun urtikaria uppträder som svullnad, rodnad och klåda.

Enligt ICD-10 har denna typ av sjukdom en kod L50.1.

En allergisk reaktion uppstår som ett resultat av alla slags störningar i immunsystemets arbete där kroppen börjar attackera sina celler.

Symtom och manifestationer

Vad är det och hur manifesterar det sig?

Förvånad:

• ansikte;
• språk;
• hals;
• öron
• mun;
• vapen;
• ben;
• mage;
• tillbaka.

Blåsbildning kan variera i form, eftersom små inflammationsområden ofta klumpar sig i stora fläckar. De viktigaste symptomen på icke-allergisk urtikaria som skiljer den från andra typer är:

1. angioneurotiskt ödem;
2. brinnande;
3. huvudvärk;
4. diarre;
5. svaghet;
6. neurotiska störningar
7. illamående;
8. hög kroppstemperatur
9. anafylaktisk reaktion;
10. Quinckes ödem;
11. dermografi.

Denna sjukdom utvecklas främst hos kvinnor..

Svårighetsgraden av det huvudsakliga symptomet på sjukdomen - rodnad i huden, är förknippad med styrkan i kroppens reaktion på allergener..

Orsaker till förekomst

Det är frisättningen av detta ämne som bidrar till manifestationen av en allergisk reaktion. Klåda börjar, huden sväller. Kroppen hos en person som är mottaglig för autoimmuna sjukdomar reagerar således på histamin och producerar antikroppar mot den (gammaglobuliner).

De produceras inte i friska vävnader, men i vissa fall kan de. Dessutom, om antikroppar binder till friska vävnader, skadas de också och urtikaria-symtom uppträder på dem..

Sjukdomar som kan orsaka utvecklingen av urtikaria:

• Reumatoid artrit;
• Sjögrens syndrom;
• onkologi;
• lymfogranulomatos;
• gallblåsans patologi;
• typ 1-diabetes mellitus;
• störningar i sköldkörteln.

Idiopatisk urtikaria utvecklas när en person lider av autoimmuna sjukdomar. Med sin utveckling bildas autoantikroppar i blodet..

De binder till mastcells Fc-receptorer och orsakar hudreaktioner.

Det är dessa receptorer som bidrar till fästning av antikroppar till ytan av mastceller..

Antikroppar bildas när allergener kommer in i kroppen från utsidan..

Vid idiopatisk urtikaria frigörs histamin av allergenet.

Antikroppar börjar binda till Fc-receptorer, vilket får människokroppen att tro att allergenet är på hudens yta, vilket utlöser ett svar.

Autoimmun urtikaria utvecklas mot bakgrund av:

1. påfrestning;
2. PMS;
3. tar hormonella läkemedel
4. användning av aspirin, ibuprofen och liknande läkemedel;
5. Reumatoid artrit;
6. lupus;
7. kronisk urtikaria;
8. bihåleinflammation;
9. orala infektioner;
10. kolecystit;
11. vaginit
12. prostatit;
13. hepatit A;
14. HIV;
15. bältros.

Om problemet manifesterade sig en gång kan det prova att det upprepas:

• alkohol;
• bär trånga kläder;
• tunga laster;
• kall;
• värme.

Och så ser hon ut på bilden.

När ska jag träffa en läkare?

Om symtom på autoimmun urtikaria uppträder måste en person snarast rådfråga en terapeut som, efter en rutinundersökning och identifiering av andra möjliga orsaker till sjukdomen, hänvisar till en hudläkare eller allergolog..

Vid diagnos av ett problem använder läkaren tester som:

1. allmän blodanalys;
2. klinisk;
3. för syfilis;
4. för HIV;
5. för hepatit B och C;
6. allmän urinanalys;
7. på sköldkörtelhormoner;
8. för antinukleära antikroppar.

Den sista studien utförs för att utesluta eller klargöra diagnosen av systemisk lupus erythematosus.Baserat på resultaten av undersökningen av patienten och insamlingen av en fullständig historia kan diagnosen fastställas - autoimmun urtikaria.

Dessutom föreskriver läkaren ett besök hos en gastroenterolog, urolog och hudläkare för att eliminera risken för andra sjukdomar som kan orsaka en sådan reaktion. Sjukdomen kan inte botas helt, men mediciner kan skräddarsys för att minska frekvensen av urtikariautbrott och minimera dess symtom.

Om detta inte görs kan sjukdomen bli kronisk och återkomma regelbundet. För att undvika detta kan läkaren rekommendera att du tar en behandling regelbundet var sjätte månad..

Behandling

Behandling av en autoimmun form av urtikaria börjar med att de första symptomen på allergi avlägsnas och att vissa förebyggande punkter följs som hjälper kroppen att reagera mindre levande på produktionen av antikroppar.

När symtom uppträder behöver du:

• hitta orsakerna till sjukdomen;
• lindra urtikariasymptom med antihistaminer;
• för att identifiera samtidiga överträdelser
• vidta förebyggande åtgärder.

Med korrekt behandling kan sjukdomen hanteras på en och en halv månad..

Vad man ska göra först, vad man ska ge upp?

Behandling av autoimmun urtikaria är symptomatisk lindring. Först och främst är det nödvändigt att ta en antihistamin och konsultera en läkare när de dyker upp.

Endast en specialist kan ordinera lämplig behandling. Annars bör du följa några rekommendationer som hjälper till att minimera manifestationen av sjukdomen. För detta behöver du:

1. använda allergivänliga kosmetika;
2. Drick mycket vätska;
3. stärka immuniteten.

Vilka mediciner kan jag ta? Tabletter och salvor

Medicinering av nässelfeber beror på symtomen. När det gäller den idiopatiska formen, antihistaminer som:

• Suprastin;
• Claritin;
• Tavegil;
• Clarinex.

De blockerar alla H1-antihistaminreceptorer och minskar därmed symtomen..

Som ett botemedel mot rodnad och svullnad i nasofarynxen kan de sprutas med en spray med 2% efedrinlösning.

Du kan använda salvor och krämer för att lindra svullnad på huden:

1. Advantan;
2. Hydrokortisolsalva;
3. Flucinar;
4. Fenistil gel;
5. Eplan;
6. Radevit;
7. Losterin.

Om det behövs kan läkaren rekommendera att en kurs i sjukgymnastik genomförs:

• elektrofores;
• UHF;
• UFO.

Folkläkemedel

Folkmedicin kan användas för att lindra svullnad och klåda när irritationer uppträder, typiskt för autoimmun urtikaria..

Om lemmarna påverkas av urtikaria kan du förbereda brickor med stärkelse och läsk.

Du behöver ett halvt glas av var och en av komponenterna. De blandas och späds med varmt vatten (300 ml).

Om huden på ryggen eller buken har påverkats kan den resulterande lösningen blötläggas i gasväv och appliceras på den inflammerade huden. Aloe vera juice används ofta för att lindra klåda. För att förbättra effekten kan du blanda den med vitamin E i ampuller och applicera den resulterande blandningen på den drabbade huden.

Detta bör göras två gånger om dagen under en månad. Havrekompresser är också bra för att mjuka upp huden och eliminera klåda. För att förbereda dem måste du blanda två glas flingor med 3 matskedar majsstärkelse och lite vatten.

Som ett resultat bör du få en tjock pasta som måste appliceras på huden på irritationsplatser och lämnas i en halvtimme. Den resulterande kompressen lindrar klåda och svullnad. För att ta bort gifter från kroppen med nässelfeber kan du ta in varmt grönt te inuti.

Men det bör inte konsumeras på natten för att inte orsaka sömnlöshet..

Diet

Som med alla andra manifestationer av allergiska reaktioner vid behandling av urtikaria är det nödvändigt att utesluta allergiframkallande livsmedel från kosten:

• en fisk;
• nötter;
• choklad;
• skaldjur;
• bär;
• tomater;
• honung;
• mjölk;
• vete.

Du bör också minimera intaget av livsmedel som kan öka frisättningen av histamin:

1. äggvitor;
2. ananas;
3. alkohol.

Och livsmedel som innehåller höga koncentrationer av histamin:

• ostar;
• Bryggarens jäst;
• konserverad fisk
• spenat;
• rödvin;
• öl;
• opasteuriserad mjölk;
• Kyckling;
• fläskkorv;
• nötkorv;
• bacon;
• korv;
• skinka;
• fermenterad soja och dess derivat;
• surkål.

Ät inte örter:

1. basilika;
2. timjan;
3. salvia;
4. mynta;
5. rosmarin.

De innehåller alla salicylater, vilket också kan orsaka hudreaktioner.

Slutsats

Titta på en video om detta ämne:

Om symtom på autoimmun urtikaria uppträder är det nödvändigt att snarast besöka en läkare, eftersom endast snabb behandling kommer att hjälpa sjukdomen att gå i remission.

Det gör det också möjligt att minimera de symtom som uppträder och underlättar i hög grad livet för en sjuk person..