Försenade allergiska reaktioner inkluderar

Kapitel 5. Allergiska reaktioner av fördröjd typ

Allergiska reaktioner av den fördröjda (cellulära) typen kallas reaktioner som inträffar bara några timmar eller till och med dagar efter den tillåtna effekten av ett specifikt allergen. I modern litteratur kallas denna typ av reaktion "fördröjd överkänslighet".

Avsnitt 95. Allmänna kännetecken för fördröjd allergi

Försenade allergiska reaktioner skiljer sig från omedelbar allergi på följande sätt:

1. Svaret från den sensibiliserade organismen på verkan av den tillåtna dosen av allergenet inträffar efter 6-48 timmar.
2. Passiv överföring av fördröjd allergi med serumet hos ett sensibiliserat djur misslyckas. Därför är antikroppar som cirkulerar i blodet - immunglobuliner - inte av stor betydelse vid patogenesen av fördröjd allergi..
3. Passiv överföring av fördröjd allergi är möjlig med en suspension av lymfocyter som tas från en sensibiliserad organism. Kemiskt aktiva determinanter (receptorer) uppträder på ytan av dessa lymfocyter, med hjälp av vilka lymfocyten kombineras med ett specifikt allergen, det vill säga dessa receptorer fungerar som cirkulerande antikroppar i omedelbara allergiska reaktioner.
4. Möjligheten för passiv överföring av fördröjd allergi hos människor beror på närvaron i sensibiliserade lymfocyter av den så kallade "överföringsfaktorn", först identifierad av Lawrence (1955). Denna faktor är en peptidsubstans med en molekylvikt på 700-4000, resistent mot verkan av trypsin, DNas, RNAas. Det är varken ett antigen (låg molekylvikt) eller en antikropp, eftersom det inte neutraliseras av antigenet.

Avsnitt 96. Typer av fördröjda allergier

Försenade allergier inkluderar bakterieallergier (tuberkulin), kontaktdermatit, transplantatavstötningsreaktioner, autoallergiska reaktioner och sjukdomar, etc..

Bakteriell allergi. För första gången beskrivs denna typ av svar 1890 av Robert Koch hos patienter med tuberkulos med subkutan administrering av tuberkulin. Tuberkulin är ett filtrat av en buljongkultur av en tubercle bacillus. Individer som inte har tuberkulos testar negativt för tuberkulin. Hos patienter med tuberkulos uppträder rodnad efter 6-12 timmar vid tuberkulininjektionsstället, det ökar, det finns svullnad, induration. Efter 24-48 timmar når reaktionen sitt maximala. Med en särskilt stark reaktion är jämn hudnekros möjlig. Med injektionen av små doser av allergenet finns det ingen nekros.

Reaktionen på tuberkulin var den första noggrant studerade allergiska reaktionen, därför kallas ibland alla typer av allergiska reaktioner med fördröjd typ "tuberkulinallergi". Försenade allergiska reaktioner kan också uppstå vid andra infektioner - difteri, scharlakansfeber, brucellos, coccal, viral, svampsjukdomar, med förebyggande och terapeutiska vaccinationer etc..

På kliniken används allergiska reaktioner av fördröjd typ för att bestämma graden av kroppssensibilisering vid infektionssjukdomar - Pirquet- och Mantoux-reaktionerna vid tuberkulos, Burne-reaktionen vid brucellos etc..

Försenade allergiska reaktioner i en sensibiliserad kropp kan inte bara förekomma i huden utan även i andra organ och vävnader, till exempel i hornhinnan, bronkierna, parenkymorganen.

I ett experiment erhålls lätt tuberkulinallergi hos marsvin som är sensibiliserade med BCG-vaccin.

När sådana grisar injiceras med tuberkulin i huden utvecklar de, som hos människor, en fördröjd hudallergisk reaktion. Histologiskt kännetecknas reaktionen av inflammation med lymfocytinfiltration. Jätte multinukleära celler, ljusceller, derivat av histiocyter - epiteloidceller bildas också.

När tuberkulin injiceras i blodomloppet av en sensibiliserad påssjuka, utvecklas det tuberkulinchock.

En kontaktallergi är en hudreaktion (kontaktdermatit) som härrör från långvarig kontakt mellan olika kemikalier och huden.

Kontaktallergi förekommer ofta på ämnen med låg molekylvikt av organiskt och oorganiskt ursprung, som har förmågan att kombinera med hudproteiner: olika kemiska ämnen (fenoler, pikrylsyra, dinitroklorbensen etc.). färger (ursol och dess derivat), metaller (föreningar av platina, kobolt, nickel), rengöringsmedel, kosmetika etc. I huden kombineras de med proteiner (procollagener) och får allergiframkallande egenskaper. Förmågan att binda till proteiner är direkt proportionell mot dessa ämnens allergiframkallande aktivitet. Med kontaktdermatit utvecklas den inflammatoriska reaktionen huvudsakligen i hudens ytskikt - det finns en infiltration av huden med mononukleära leukocyter, degeneration och frigöring av epidermis.

Transplantationsavstötningsreaktioner. Som ni vet är sann inplantering av en transplanterad vävnad eller organ endast möjlig med autotransplantation eller syngenisk transplantation (isotransplantation) hos identiska tvillingar och inavlade djur. I fall av transplantation av genetiskt främmande vävnad avvisas den transplanterade vävnaden eller organet. Avstötning av transplantat är resultatet av en allergisk reaktion av fördröjd typ (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Försenade allergiska reaktioner inkluderar en stor grupp av reaktioner och sjukdomar som orsakas av skador på celler och vävnader av autoallergener, det vill säga allergener som har uppstått i kroppen själv. Detta tillstånd kallas autoallergi och kännetecknar kroppens förmåga att svara på sina egna proteiner..

Vanligtvis har kroppen en anordning med vilken immunologiska mekanismer skiljer sina egna proteiner från främmande. Normalt har kroppen tolerans (resistens) mot sina egna proteiner och kroppskomponenter, det vill säga antikroppar och sensibiliserade lymfocyter bildas inte mot sina egna proteiner, varför dess egna vävnader inte skadas. Det antas att T-lymfocyter av suppressorer implementerar hämning av immunsvaret mot sina egna autoantigener. Det är en ärftlig defekt i arbetet med T-suppressorer som leder till det faktum att sensibiliserade lymfocyter skadar vävnaderna hos sin egen värd, dvs. en autoallergisk reaktion inträffar. Om dessa processer blir tillräckligt uttalade blir den autoallergiska reaktionen till en autoallergisk sjukdom.

På grund av att vävnader skadas av sina egna immunmekanismer kallas autoallergi också auto-aggression, och autoallergiska sjukdomar kallas autoimmuna sjukdomar. Ibland kallas båda immunopatologi. Den sista termen är dock misslyckad och bör inte användas som en synonym för autoallergi, eftersom immunopatologi är ett mycket brett begrepp och förutom autoallergi inkluderar det också:

• immunbristsjukdomar, dvs sjukdomar associerade antingen med förlusten av förmågan att bilda immunglobuliner och antikroppar associerade med dessa immunglobuliner, eller med förlusten av förmågan att bilda sensibiliserade lymfocyter;
• immunoproliferativa sjukdomar, dvs sjukdomar associerade med överdriven bildning av vilken typ av immunglobuliner som helst.

Autoallergiska sjukdomar inkluderar: systemisk lupus erythematosus, vissa typer av hemolytiska anemier, svår myasthenia gravis (pseudoparalytisk form av muskelsvaghet), reumatoid artrit, glomerulonefrit, Hashimotos tyreoidit och ett antal andra sjukdomar.

Autoallergiska sjukdomar bör särskiljas från autoallergiska syndrom, som förenar sjukdomar med en icke-allergisk utvecklingsmekanism och komplicerar dem. Dessa syndrom inkluderar: postinfarkt syndrom (bildandet av autoantikroppar mot den del av hjärtmuskulaturen som har dött under en infarkt, och deras skada på friska områden i hjärtmuskeln), akut leverdystrofi vid infektiös hepatit - Botkins sjukdom (bildandet av autoantikroppar mot leverceller), autoallergiska syndrom vid brännskador, strålning sjukdom och andra sjukdomar.

Mekanismer för bildandet av autoallergener. Huvudfrågan i studien av mekanismerna för autoallergiska reaktioner är frågan om vägarna för bildandet av autoallergener. Det finns minst 3 sätt att bilda autoallergener:

Autoallergener finns i kroppen som dess normala komponent. De kallas naturliga (primära) autoallergener (AD Ado). Dessa inkluderar några proteiner i normala vävnader i nervsystemet (huvudproteinet), lins, testiklar, sköldkörtelkolloid, näthinnan. Vissa proteiner i dessa organ, på grund av särdragen i embryogenes, uppfattas av immunkompetenta celler (lymfocyter) som främmande. Men under normala förhållanden är dessa proteiner placerade så att de inte kommer i kontakt med lymfoida celler. Därför utvecklas inte den autoallergiska processen. Brott mot isoleringen av dessa autoallergener kan leda till att de kommer i kontakt med lymfoida celler, vilket resulterar i bildandet av autoantikroppar och sensibiliserade lymfocyter, vilket kommer att orsaka skada på motsvarande organ. En ärftlig defekt i suppressor T-lymfocyter är också viktig.

Denna process kan schematiskt representeras av exemplet på utvecklingen av tyreoidit. Det finns tre autoallergener i sköldkörteln - i epitelceller, i den mikrosomala fraktionen och i kolloid av körteln. Normalt klyvs tyroxin från tyroglobulin i cellen i follikulärt epitel i sköldkörteln, varefter tyroxin kommer in i blodkapillären. Samtidigt förblir tyroglobulin i follikeln och kommer inte in i cirkulationssystemet. Om sköldkörteln är skadad (infektion, inflammation, skada) lämnar tyroglobulin sköldkörtelfollikeln och kommer in i blodomloppet. Detta leder till stimulering av immunmekanismer och bildandet av autoantikroppar och sensibiliserade lymfocyter, som orsakar skador på sköldkörteln och en ny inträde av tyroglobulin i blodet. Så skada på sköldkörteln blir böljande och kontinuerlig..

Man tror att samma mekanism ligger bakom utvecklingen av sympatisk oftalmi, när en inflammatorisk process utvecklas i vävnaderna i det andra ögat efter en skada på ett öga. Genom denna mekanism kan orkit utvecklas - inflammation i en testikel efter skada på den andra.

Autoallergener förekommer inte i kroppen utan bildas i den som ett resultat av infektiös eller icke-infektiös vävnadsskada. De kallas förvärvade eller sekundära autoallergener (A.D. Ado).

Sådana autoallergener innefattar exempelvis proteindenatureringsprodukter. Det har fastställts att proteiner från blod och vävnader under olika patologiska tillstånd får allergiframkallande egenskaper som är främmande för organismen hos deras bärare och blir autoallergener. De finns i brännskador och strålningssjukdom, i dystrofi och nekros. I alla dessa fall inträffar förändringar med proteiner som gör dem främmande för kroppen..

Autoallergener kan bildas som ett resultat av kombinationen av läkemedel och kemikalier som har kommit in i kroppen med vävnadsproteiner. I det här fallet spelar en främmande substans som har ingått ett komplex med ett protein vanligtvis rollen som en hapten.

Komplexa autoallergener bildas i kroppen som ett resultat av kombinationen av bakterietoxiner och andra produkter av infektiöst ursprung som har kommit in i kroppen med vävnadsproteiner. Sådana komplexa autoallergener kan exempelvis bildas när vissa komponenter av streptokocker kombineras med proteiner från bindvävnaden i myokardiet, när virus interagerar med vävnadsceller.

I alla dessa fall är kärnan i autoallergisk omläggning att ovanliga proteiner uppträder i kroppen, som uppfattas av immunkompetenta celler som "inte sina egna", främmande och därför stimulerar dem att producera antikroppar och bildandet av sensibiliserade T-lymfocyter..

Burnets hypotes förklarar bildandet av autoantikroppar genom derepression i genomet hos vissa immunkompetenta celler som kan producera antikroppar mot sina egna vävnader. Resultatet är en "förbjuden klon" av celler som bär antikroppar på ytan som är komplementära till antigenerna i sina egna intakta celler.

Proteiner i vissa vävnader kan vara autoallergener på grund av att de delar antigener med vissa bakterier. Under processen att anpassa sig till existensen i en makroorganism utvecklade många mikrober antigener gemensamt med värdantigenerna. Detta hindrade aktiveringen av immunologiska försvarsmekanismer mot sådan mikroflora, eftersom i förhållande till deras antigener i kroppen finns en immunologisk tolerans och sådana mikrobiella antigener accepterades som "sina egna". Men på grund av vissa skillnader i strukturen hos vanliga antigener aktiverades immunologiska försvarsmekanismer mot mikroflora, vilket samtidigt ledde till skador på egna vävnader. Det antas att en liknande mekanism är involverad i utvecklingen av reumatism på grund av närvaron av vanliga antigener i vissa stammar av streptokocker i grupp A och hjärtvävnader; ulcerös kolit på grund av vanliga antigener i tarmslemhinnan och vissa E. coli-stammar.

I blodserumet hos patienter med en infektiös-allergisk form av bronkialastma, hittades antikroppar som reagerar både med antigener i mikrofloran i bronkierna (Neisseria, Klebsiella) och med lungvävnader.

Försenade allergiska reaktioner inkluderar

Det finns fyra typer av överkänslighetsreaktioner, som baseras på skillnader i immunologiska mekanismer för de kliniska manifestationerna av överkänslighetsreaktioner. Tillhör en eller annan typ bestäms av lokalisering och klass av AT, interagerar med Ar med efterföljande aktivering av effektorceller och vävnadsskada.

• Den första (I) typen - överkänslighetsreaktioner av typen omedelbar eller reaginiska reaktioner - förmedlas av AT i IgE-klassen. Interaktionen av allergenet med IgE-AT fixerat på ytan av mastceller eller basofiler leder till cellaktivering, åtföljd av frisättning av deponerade och nybildade medlare.

• I den andra (II) typen, definierad som cytotoxisk skada, riktas den resulterande IgG- eller IgM-AT mot Ag som är placerad på cellerna i individens egna vävnader. Bindningen av AT till Ag på cellytan leder till aktivering av komplement. Den skadliga effekten av membranattackkomplexet kompletteras av de lockade leukocyterna. Dessutom kan cytotoxiska T-lymfocyter med Fc-receptorer för IgG vara involverade i processen. Genom bindning till IgG är de involverade i bildandet av AT-beroende cellulär cytotoxicitet.

• Den tredje (III) typen innefattar sjukdomar i immunkomplex, när komplex av Ag med IgG- och IgM-AT bildas, med kritiska dimensioner. Komplex som inte avlägsnas från blodomloppet behålls i kapillärerna i kroppsvävnader, där de aktiverar komplementsystemet, vilket orsakar ett inflöde av leukocyter, aktivering och extracellulär frisättning av enzymer som skadar vävnader där immunkomplexet är fixerat.

• Den fjärde (IV) typen av reaktioner är fördröjd överkänslighet. Kontakt med Ag med Ag-specifika receptorer på T-celler leder till en klonal ökning av denna population av lymfocyter och deras aktivering med frisättning av inflammatoriska lymfokiner.

I de fördröjda allergiska reaktionerna av typ IV (cellmedierad, tuberkulin eller smittsam-allergisk typ) är inte AT, men T-celler involverade. De interagerar med deltagande av antigenpresenterande celler med främmande Ag (sensibiliserade T-celler). De senare lockar makrofager till fokus för allergisk inflammation. Sensibiliserade T-lymfocyter (efter presentation av Ag) har antingen en direkt cytotoxisk effekt på målceller, eller så förmedlas deras cytotoxiska effekt av lymfokiner.

Orsaker: • Komponenter i mikroorganismer (orsakande ämnen för tuberkulos, spetälska, brucellos, pneumokocker, streptokocker), en- och flercelliga parasiter, svampar, helminter, virus samt virusinnehållande celler. • Egna men modifierade (till exempel kollagen) och främmande proteiner inklusive de som finns i vacciner för parenteral administrering) • Haptens: till exempel läkemedel (penicillin, novokain), organiska småmolekylföreningar (dinitroklorfenol).

Sensibiliseringsfas• Efter presentation av antigenet mot T-lymfocyter sker deras antigenberoende differentiering i CD4 + T2-hjälpare (T-effektorer av fördröjda överkänslighetsreaktioner) och CD8 + cytotoxiska T-lymfocyter (mördare T-celler). Dessa sensibiliserade T-lymfocyter cirkulerar i kroppens inre miljö och utför en övervakningsfunktion. Vissa lymfocyter finns i kroppen under många år, vilket håller minnet av Ag. • Upprepad kontakt mellan immunkompetenta celler med Ag (allergen) orsakar deras sprängtransformation, spridning och mognad av ett stort antal olika T-lymfocyter, men huvudsakligen T-mördare. Det är de som tillsammans med fagocyter upptäcker och förstör främmande Ag, liksom dess bärare.

Patobiokemiskt stadium• Sensibiliserade mördare-T-celler förstör den främmande antigena strukturen genom att verka direkt på den. Killer-T-celler och mononukleära celler bildar och utsöndrar allergimediatorer i den allergiska reaktionszonen, reglerar funktionerna hos lymfocyter och fagocyter, samt undertrycker aktiviteten och förstör målceller.

Ett antal signifikanta förändringar inträffar i fokus för typ IV allergiska reaktioner: † Skada, förstörelse och eliminering av målceller. † Förändring, förstörelse och eliminering av oförändrade celler och icke-cellulära vävnadselement. † Utveckling av en inflammatorisk reaktion. I fokus för allergisk inflammation ackumuleras leukocyter, huvudsakligen mononukleära celler: lymf och monocyter, såväl som makrofager. † Bildande av granulom bestående av lymfocyter, mononukleära fagocyter, epiteloid- och jätteceller, fibroblaster och fibrösa strukturer bildade av dem. vävnadsnekros.

Scenen av kliniska manifestationer

Oftast manifesteras reaktioner som infektiös-allergisk (tuberkulin, brucellin, salmonella), i form av diffus glomerulonefrit (infektiös-allergisk uppkomst), kontaktallergier - dermatit, konjunktivit.

47. Allergiska reaktioner av fördröjd typ hos människor: bakteriell allergi, kontaktdermatit (etiologi, patogenes, principer för förebyggande och behandling). Allogena mekanismer för avstötning av transplantat.

Allergiska reaktioner av den fördröjda (cellulära) typen kallas reaktioner som inträffar bara några timmar eller till och med dagar efter den tillåtna effekten av ett specifikt allergen. I modern litteratur kallas denna typ av reaktion "fördröjd överkänslighet"

Försenade allergiska reaktioner skiljer sig från omedelbar allergi på följande sätt:

Svaret från den sensibiliserade organismen till verkan av den tillåtna dosen av allergenet inträffar efter 6-48 timmar.

Passiv överföring av fördröjd allergi med serumet hos ett sensibiliserat djur misslyckas. Därför är antikroppar som cirkulerar i blodet - immunglobuliner - inte av stor betydelse för patogenesen av fördröjd allergi..

Passiv överföring av fördröjd allergi är möjlig med en suspension av lymfocyter som tas från en sensibiliserad organism. Kemiskt aktiva determinanter (receptorer) uppträder på ytan av dessa lymfocyter, med hjälp av vilka lymfocyten ansluter till ett specifikt allergen, dvs. dessa receptorer fungerar som cirkulerande antikroppar i omedelbara allergiska reaktioner.

Möjligheten för passiv överföring av fördröjd allergi hos människor beror på närvaron i sensibiliserade lymfocyter av den så kallade "överföringsfaktorn", först identifierad av Lawrence (1955). Denna faktor är en substans av peptidkaraktär med en molekylvikt på 700-4000, resistent mot verkan av trypsin, DNas, RNAas. Det är varken ett antigen (låg molekylvikt) eller en antikropp, eftersom det inte neutraliseras av antigenet.

Försenade allergityper

Försenade allergier inkluderar bakterieallergier (tuberkulin), kontaktdermatit, transplantatavstötningsreaktioner, autoallergiska reaktioner och sjukdomar, etc..

Bakteriell allergi. För första gången beskrivs denna typ av svar 1890 av Robert Koch hos patienter med tuberkulos med subkutan administrering av tuberkulin. Tuberkulin är ett filtrat av en buljongkultur av en tubercle bacillus. Individer som inte har tuberkulos testar negativt för tuberkulin. Hos patienter med tuberkulos uppträder rodnad efter 6-12 timmar vid tuberkulins injektionsställe, den ökar, det finns svullnad, induration. Efter 24-48 timmar når reaktionen maximalt. Med en särskilt stark reaktion är jämn hudnekros möjlig. Med injektionen av små doser av allergenet finns det ingen nekros.

Reaktionen på tuberkulin var den första grundligt studerade allergiska reaktionen, därför kallas ibland alla typer av allergiska reaktioner med fördröjd typ "tuberkulinallergi". Försenade allergiska reaktioner kan också uppstå vid andra infektioner - difteri, scharlakansfeber, brucellos, coccal, viral, svampsjukdomar, med förebyggande och terapeutiska vaccinationer etc..

På kliniken används hudallergiska reaktioner av fördröjd typ för att bestämma graden av sensibilisering av kroppen vid infektionssjukdomar - Pirquet- och Mantoux-reaktionerna vid tuberkulos, Burne-reaktionen vid brucellos etc..

Försenade allergiska reaktioner i en sensibiliserad kropp kan inte bara förekomma i huden utan även i andra organ och vävnader, till exempel i hornhinnan, bronkierna, parenkymorganen.

I ett experiment erhålls lätt tuberkulinallergi hos marsvin som är sensibiliserade med BCG-vaccin.

När sådana grisar injiceras med tuberkulin i huden utvecklar de, som hos människor, en fördröjd hudallergisk reaktion. Histologiskt kännetecknas reaktionen av inflammation med lymfocytinfiltration. Jätte flerkärniga celler, ljusceller, derivat av histiocyter - epiteloidceller bildas också.

När tuberkulin injiceras i blodomloppet av en sensibiliserad påssjuka, utvecklas det tuberkulinchock.

En kontaktallergi är en hudreaktion (kontaktdermatit) som härrör från långvarig kontakt mellan olika kemikalier och huden.

Kontaktallergi förekommer ofta med lågmolekylära ämnen av organiskt och oorganiskt ursprung, som har förmågan att kombinera med hudproteiner: olika kemikalier (fenoler, pikrylsyra, dinitroklorbensen, etc.) färger (ursol och dess derivat), metaller (föreningar av platina, kobolt, nickel), rengöringsmedel, kosmetika etc. I huden kombineras de med proteiner (procollagener) och får allergiframkallande egenskaper. Förmågan att binda till proteiner är direkt proportionell mot dessa ämnens allergiframkallande aktivitet. Vid kontaktdermatit utvecklas den inflammatoriska reaktionen huvudsakligen i hudens ytskikt - det finns en infiltration av huden med mononukleära leukocyter, degeneration och frigöring av epidermis.

Transplantationsavstötningsreaktioner. Som ni vet är sann inplantering av en transplanterad vävnad eller organ endast möjlig med autotransplantation eller syngenisk transplantation (isotransplantation) hos identiska tvillingar och inavlade djur. I fall av transplantation av genetiskt främmande vävnad avvisas den transplanterade vävnaden eller organet. Transplantatavstötning är resultatet av en allergisk reaktion av fördröjd typ.

MedGlav.com

Medicinsk register över sjukdomar

Försenad allergisk reaktion (typ IV).

ALLERGISK REAKTION MED LÅNGTYP (IV-typ).

Denna term betecknar en grupp allergiska reaktioner som utvecklas hos sensibiliserade djur och människor 24-48 timmar efter kontakt med ett allergen. Ett typiskt exempel på en sådan reaktion är en positiv hudreaktion mot tuberkulin i antigen-sensibiliserade tuberkulösa mykobakterier..
Det visade sig att huvudrollen i mekanismen för deras förekomst tillhör effekten av sensibiliserade lymfocyter på allergenet..

Synonymer:

• Försenad typ av överkänslighet (HRT);
• Cellulär överkänslighet - antikropparnas roll utförs av så kallade sensibiliserade lymfocyter;
• Cellmedierad allergi;
• Tuberkulintyp - denna synonym är inte helt adekvat, eftersom den endast representerar en av typerna av fördröjda allergiska reaktioner;
• Bakteriell överkänslighet är en i grunden felaktig synonym, eftersom alla fyra typer av allergiska skademekanismer kan ligga till grund för bakteriell överkänslighet.

Mekanismerna för fördröjd allergisk reaktion liknar i grunden mekanismerna för cellulär immunitet, och skillnaderna mellan dem avslöjas i det sista steget av deras aktivering..
Om aktiveringen av denna mekanism inte leder till vävnadsskada talar de om cellulär immunitet..
Om vävnadsskada utvecklas kallas samma mekanism för en allergisk reaktion av fördröjd typ..

Allmän mekanism för fördröjd allergisk reaktion.

Som svar på intag av ett allergen bildas så kallade sensibiliserade lymfocyter.
De tillhör T-populationen av lymfocyter, och i deras cellmembran finns strukturer som fungerar som antikroppar som kan binda till motsvarande antigen. När allergenet åter kommer in i kroppen kombineras det med sensibiliserade lymfocyter. Detta leder till ett antal morfologiska, biokemiska och funktionella förändringar i lymfocyter. De manifesterar sig i form av sprängtransformation och spridning, ökad syntes av DNA, RNA och proteiner och utsöndring av olika medlare som kallas lymfokiner..

En speciell typ av lymfokiner har en cytotoxisk och hämmande effekt av celler. Sensibiliserade lymfocyter har också en direkt cytotoxisk effekt på målceller. Ackumulering av celler och cellulär infiltration i området där lymfocyten är kopplad till motsvarande allergen utvecklas under många timmar och når ett maximum efter 1-3 dagar. I detta område förstörs målceller, deras fagocytos och ökad vaskulär permeabilitet. Allt detta manifesterar sig i form av en inflammatorisk reaktion av den produktiva typen, som vanligtvis inträffar efter eliminering av allergenet..

Om eliminering av allergenet eller immunkomplexet inte sker, börjar granulom bildas runt dem, med hjälp av vilket allergenet avgränsas från de omgivande vävnaderna. Sammansättningen av granulom kan innefatta olika mesenkymala celler-makrofager, epiteloidceller, fibroblaster, lymfocyter. Vanligtvis utvecklas nekros i mitten av granulom, följt av bildandet av bindväv och skleros.

Immunologiskt stadium.

I detta skede aktiveras det tymusberoende immunsystemet. Den cellulära immunitetsmekanismen aktiveras vanligtvis i fall av otillräcklig effektivitet hos humorala mekanismer, till exempel med en intracellulär lokalisering av antigenet (mykobakterier, brucella, listeria, histoplasma, etc.) eller när cellerna själva är antigenet. De kan vara mikrober, protozoer, svampar och deras sporer som kommer in i kroppen från utsidan. Dina egna vävnadsceller kan också få autoantigena egenskaper

Samma mekanism kan utlösas som svar på bildandet av komplexa allergener, till exempel vid kontaktdermatit som uppstår när huden kommer i kontakt med olika medicinska, industriella och andra allergener..

Patokemiskt stadium.

De viktigaste medlarna för typ IV allergiska reaktioner är lymfokiner, vilka är makromolekylära substanser av polypeptid-, protein- eller glykoprotein-natur, genererade under interaktionen mellan T- och B-lymfocyter med allergener. De upptäcktes först i in vitro-experiment.

Frisättningen av lymfokiner beror på genotypen av lymfocyter, typen och koncentrationen av antigen och andra tillstånd. Supernatanttestning utförs på målceller. Frisättningen av vissa lymfokiner motsvarar svårighetsgraden av den fördröjda allergiska reaktionen.

Möjligheten att reglera bildandet av lymfokiner fastställdes. Således kan den cytolytiska aktiviteten hos lymfocyter inhiberas av substanser som stimulerar 6-adrenerga receptorer..
Kolinergika och insulin förstärker denna aktivitet i råttlymfocyter.
Glukokortikoider verkar hämma bildandet av IL-2 och lymfokinernas verkan.
Grupp E-prostaglandiner förändrar aktiveringen av lymfocyter, vilket minskar bildningen av mitogena faktorer som hämmar migrationen av makrofager. Möjlig neutralisering av lymfokiner med antisera.

Det finns olika klassificeringar av lymfokiner.
De mest studerade lymfokinerna är följande.

En faktor som hämmar migrationen av makrofager, - MYTH eller MIF (Migration inhibitory factor) - främjar ackumulering av makrofager i området för allergisk förändring och möjligen förbättrar deras aktivitet och fagocytos. Det deltar också i bildandet av granulom vid infektiösa och allergiska sjukdomar och förbättrar makrofagernas förmåga att förstöra vissa typer av bakterier.

Interleukins (IL).
IL-1 produceras av stimulerade makrofager och verkar på T-hjälparceller (Tx). Av dessa producerar Tx-1 under dess inflytande IL-2. Denna faktor (T-celltillväxtfaktor) aktiverar och upprätthåller proliferationen av antigenstimulerade T-celler, reglerar biosyntesen av interferon av T-celler.
IL-3 produceras av T-lymfocyter och orsakar proliferation och differentiering av omogna lymfocyter och vissa andra celler. Th-2 produceras av IL-4 och IL-5. IL-4 förbättrar IgE-produktion och uttryck av IgE-receptorer med låg affinitet, och IL-5 förbättrar IgA-produktion och eosinofiltillväxt.

Kemotaktiska faktorer.
Flera typer av dessa faktorer har identifierats, var och en orsakar kemotaxi av motsvarande leukocyter - makrofager, neutrofila, eosinofila och basofila granulocyter. Det sista lymfokinet är involverat i utvecklingen av kutan basofil överkänslighet.

Lymfotoxiner orsaka skada eller förstörelse av olika målceller.
I kroppen kan de skada cellerna på platsen för bildandet av lymfotoxiner. Detta är ospecificiteten för denna skademekanism. Flera typer av lymfotoxiner har isolerats från en anrikad kultur av humana perifera blod-T-lymfocyter. Vid höga koncentrationer orsakar de skador på ett stort antal målceller, och vid låga koncentrationer beror deras aktivitet på typen av celler.

Interferon utsöndras av lymfocyter under påverkan av ett specifikt allergen (så kallat immun- eller γ-interferon) och icke-specifika mitogener (PHA). Har artsspecificitet. Har en modulerande effekt på immunsvarets cellulära och humorala mekanismer.

Överföringsfaktor isolerat från dialysatet av lymfocyter hos sensibiliserade marsvin och människor. När det ges till intakta marsvin eller människor överför det "immunologiskt minne" av det sensibiliserande antigenet och sensibiliserar kroppen för detta antigen.

Förutom lymfokiner innebär den skadliga effekten Lysosomala enzymer, frigörs under fagocytos och cellförstöring. En viss grad av aktivering noteras också. Kallikrein-kininsystem, och kinininvolvering i skador.

Patofysiologiskt stadium.

Med en allergisk reaktion av fördröjd typ kan den skadliga effekten utvecklas på flera sätt. De viktigaste är följande.

1. Direkt cytotoxisk effekt av sensibiliserade T-lymfocyter på målceller, som av olika anledningar har förvärvat autoallergena egenskaper.
Den cytotoxiska effekten går igenom flera steg.

• I det första steget - igenkänning - upptäcker den sensibiliserade lymfocyten motsvarande allergen på cellen. Genom den och histocompatibilitetsantigenerna i målcellen upprättas kontakt mellan lymfocyten och cellen.
• I det andra steget - stadiet av dödlig stroke - uppstår induktion av en cytotoxisk effekt, under vilken den sensibiliserade lymfocyten har en skadlig effekt på målcellen;
• Det tredje steget är lyseringen av målcellen. I detta skede utvecklas bubblande svullnad av membranen och bildandet av en orörlig ram, följt av dess upplösning. Samtidigt finns det svullnad av mitokondrier, pyknos i kärnan.

2. Cytotoxisk verkan av T-lymfocyter, medierad genom lymfotoxin.
Lymfotoxins verkan är ospecifik, och inte bara cellerna som orsakade dess bildning utan även intakta celler i zonen för dess bildning kan skadas. Cellförstöring börjar med lymfotoxinskador på deras membran.

3. Isolering av lysosomala enzymer under fagocytos, skadar vävnadsstrukturer. Dessa enzymer utsöndras främst av makrofager.

En integrerad del av fördröjda allergiska reaktioner är inflammation, som är kopplad till immunreaktionen genom verkan av medlare i det patokemiska stadiet. Som i fallet med den immunkomplexa typen av allergiska reaktioner aktiveras den som en försvarsmekanism som främjar fixering, förstörelse och eliminering av allergenet. Men inflammation är samtidigt en faktor för skada och dysfunktion hos de organ där den utvecklas, och den spelar en viktig patogenetisk roll i utvecklingen av smittsam-allergisk (autoimmun) och vissa andra sjukdomar..

I reaktioner av typ IV, i motsats till inflammation i typ III, bland fokuscellerna, främst makrofager, lymfocyter och endast ett litet antal neutrofila leukocyter.

Allergiska reaktioner av fördröjd typ ligger till grund för utvecklingen av vissa kliniska och patogenetiska varianter av de infektiösa och allergiska formerna av bronkialastma, rinit, autoallergiska sjukdomar (demyeliniserande sjukdomar i nervsystemet, vissa typer av bronkialastma, skador på endokrina körtlar, etc.). De spelar en ledande roll i utvecklingen av infektiösa och allergiska sjukdomar (tuberkulos, spetälska, brucellos, syfilis, etc.), transplantatavstötning.

Inkluderingen av en viss typ av allergisk reaktion bestäms av två huvudfaktorer: antigenegenskaper och kroppsreaktivitet.
Bland egenskaperna hos ett antigen spelas en viktig roll av dess kemiska natur, fysiska tillstånd och kvantitet. Svaga antigener som finns i små mängder i miljön (pollen, husdamm, mjäll och djurhår) är mer benägna att ge en atopisk typ av allergisk reaktion. Olösliga antigener (bakterier, svampsporer etc.) leder ofta till en allergisk reaktion av fördröjd typ. Lösliga allergener, särskilt i stora mängder (antitoxiska sera, gammaglobuliner, bakteriella lysprodukter etc.), orsakar vanligtvis en allergisk reaktion av immunkomplextyp.

Typer av allergiska reaktioner:

Allergiska reaktioner

Allergi är en patologisk process som manifesteras av en överkänslig reaktion av immunsystemet mot inträngandet av ett ämne i kroppen, till vilket sensibilisering bildades under den första interaktionen. Det manifesterar sig i spädbarn och barndom och försvinner med åldern (eller försvinner inte) eller överträffar en vuxen. Patologi kan påverka patienten något eller allvarligt förgifta vardagen - beror på allergenet.

En allergisk reaktion uttrycks i ögonen, en rinnande näsa, nässelfeber, andningsbesvär och en uppsättning andra symtom. Allergenet är allt från inhalerat gräspollen till metaller, färgämnen, droger, mat, insektsgift, hushållskemikalier.

Etiologi

Överkänslighet uttrycks i ett ökat immunsvar mot ett ämne som inte utgör ett hot mot det. Klassificeringen av allergiska reaktioner inkluderar 5 typer av överkänslighet, som är indelade i två undergrupper:

• allergiska reaktioner av omedelbar typ (GNT);
• fördröjda allergiska reaktioner (HRT);

I ovanstående förkortningar betyder "G" "överkänslighet". Den första undergruppen innehåller typer av allergiska reaktioner 1, 2, 3, den andra gruppen 4 och 5.

I den anafylaktiska typen bildas IgE under den första interaktionen med ämnet. IgE - antikroppar som fäster vid mastceller och basofiler. När ämnet kommer in i kroppen igen är dessa celler överaktiverade. Som ett resultat förekommer rinit, hösnuva, dermatit, urtikaria, bronkialastma och andra..

Nästa (andra) typ är cytotoxisk, den involverar IgG- och IgM-antikroppar, som provocerar ett antigen från cellmembranet. Kroppens egna celler, som har förändrats under påverkan, till exempel efter införandet av vissa läkemedel eller påverkan av parasiter, bakterier, virus, uppfattas som allergener. Efter att ha upptäckt ett antigen på cellmembranet förstörs det senare på ett av tre möjliga sätt. Dessa processer manifesteras av leukopeni, hemolytisk anemi, trombocytopeni..

Den tredje typen är immunkomplex. Utveckling sker med deltagande av IgG och IgM. Antigen-antikroppens immunkomplex med ett stort antal antigener bildas i vävnader eller blodomloppet och förblir där och orsakar därefter inflammation under vissa förhållanden. Exempel är konjunktivit, dermatit, serumsjukdom, reumatoid artrit.

Den fjärde typen - uppstår när antigenet och T-lymfocyten interagerar, vilket framkallar inflammation. Denna reaktion är försenad, så manifestationerna är synliga först efter 1-3 dagar. De påverkar huden, andningsorganen och mag-tarmkanalen, men ett svar från vilken vävnad som helst är möjlig.

Den femte typen är cellmedierade reaktioner, autosensibilisering, orsakad av antikroppar mot cellytantigener. Reaktionen förmedlas av sensibiliserade T-lymfocyter. Ett exempel är överaktiv sköldkörtel vid Graves sjukdom..

Orsaker till ökningen av antalet patienter med allergier

Ökningen av förekomsten av allergier har varit särskilt märkbar de senaste decennierna. Det finns två huvudorsaker till denna utveckling av händelser, som vi kommer att diskutera mer detaljerat nedan - den växande hygiennivån och den ökade användningen av kemiska produkter..

Hygienhypotesen framfördes av den brittiska epidemiologen David Strachan. Enligt henne förhindrar regelbundet skydd mot smittsamma medel genom överdrivna hygienprinciper interaktion med antigener, vilket skulle "träna" immunsystemet.

Immunsystemet är programmerat för att svara på hot utifrån, och i avsaknad av verkliga patogener blir ofarliga ämnen från mat eller luft dem. I synnerhet bekräftar teorin att allergier förekommer mindre ofta i stora familjer än i familjer med ett barn..

Hon har bekräftelse:

• immunologiska patologier är vanligare i utvecklade länder;
• efter vidarebosättning till länder med hög levnadsstandard ökar förekomsten av sådana sjukdomar bland utvandrare med antalet år de har bott där;
• antalet immunologiska störningar i något land ökar med ökad välfärd;
• att ta antibiotika under de första månaderna av livet ökar sannolikheten för att utveckla astma och allergier i framtiden.

Hypotesen är inte bekräftad eller motbevisad 100%. Forskningen inom detta område fortsätter.

Hypotesen om den ökande användningen av kemiska produkter indikerar att kemiska produkter stör det endokrina och nervsystemet. Denna princip har bevis och motbevisning. Inte alla människor påverkas lika av denna faktor. Den plötsliga uppkomsten av allergier har inget att göra med en persons hälsa.

Typer av reaktioner enligt ICD

Det finns ett dokument som inkluderar sjukdomar som erkänts av världssamfundet, det kallas International Classifier of Diseases (ICD). Allergiska reaktioner i ICD indikeras under nummer 10, och specifika manifestationer har mer specifika koder i form av bokstäver och siffror i intervallet 00.0 - 99.9. De typer av allergiska reaktioner som ingår är listade nedan..

L23 Kontaktdermatit

Det ingår i HRT - hudmanifestationer kommer att visas ungefär två veckor efter kontakt. Mer än tre tusen allergener kan utlösa det cellulära immunsvaret. Patienter reagerar på metaller, läkemedel, konserveringsmedel, kosmetiska komponenter, färgämnen etc..

Det finns kroniska och akuta allergiska reaktioner. För utvecklingen av den förra är konstant kontakt nödvändig (typiskt för personer som arbetar med farliga föreningar), för den senare, en enda.

• rodnad i huden
• utslag på vissa ställen;
• klåda;
• blåsor på huden;
• svullnad.

L50 - Allergisk urtikaria

Koden för urtikaria, som visas som ett resultat av ett svar på ett allergen, är L50.0. Enligt statistik från WHO har minst 90% av människor upplevt utslag.

I det akuta stadiet uppträder följande allergiska reaktioner på huden:

• blåsor på huden och slemhinnorna;
• brännande känsla på huden
• ihållande klåda
• feber;
• illamående;
• buksmärta följt av kräkningar.

Om det akuta stadiet inte kan stoppas på 1,5 månader kan det bli kroniskt. I detta skede läggs psykologiska problem, sömnstörningar, problem i kommunikation med människor, blyg och rädsla till.

J30 - Allergisk rinit

Flera koder ingår i gruppen, beroende på allergener som orsakar manifestationer. De är markerade med bokstaven J och siffror:

• 30.1 - orsakad av pollen (kallad hösnuva);
• 30.2 - annat säsongsbetonat hos personer med säsongsreaktioner på blommande eller gravida kvinnor;
• 30.3 - annan rinit, som är kroppens svar på kemikalier, läkemedel, parfymer, bett;
• 30.4 - ospecificerad rinit, när test indikerar allergi, men allergenet har ännu inte identifierats.

Manifestationer av rinit är bekant för alla - nysningar, näsutsläpp, svullnad, andningssvårigheter. Om host läggs till dessa symtom kan astma utvecklas..

Vi har utvecklat speciella årliga hälsoövervakningsprogram för dig.
Tjänsterna i varje paket är inriktade på att upprätthålla hälsa och förebygga sjukdomar.

Årliga medicinska program för barn

NEARMEDIC barnens årsprogram är utformade för att hjälpa föräldrar att uppfostra ett friskt barn! Programmen är utformade för barn i olika åldrar och garanterar högkvalitativ medicinsk vård utan att vänta i kö.

Årliga medicinska program för vuxna

De årliga självvårdsprogrammen för vuxna är utformade för dem som tar en ansvarsfull inställning till sin hälsa. Programmen inkluderar: konsultationer med en terapeut, liksom de mest eftertraktade specialistläkarna.

Graviditetshanteringsprogram

NEARMEDIC nätverk av kliniker erbjuder den blivande mamman ett graviditetshanteringsprogram "Väntar på dig, baby!" Programmet är utformat för att uppfylla de senaste internationella sjukvårdsstandarderna.

K92.8 - Dysbios

Forskare noterar en stark koppling mellan dysbios och allergier, vilket kan provocera varandra. Uttrycket av allergisk dysbios är ospecifik, därför bör du rådfråga en läkare när symtom uppträder (ibland indikerar de en smittsam sjukdom eller förgiftning):

• diarré eller förstoppning
• flatulens;
• smärta i mage och huvud;
• aptitlöshet;
• svaghet i kroppen
• hudutslag som uppstår med matallergier.

Diarré är ett allvarligare problem för ett barn än för en vuxen. Dehydrering och ackumulering av giftiga ämnen har en särskilt negativ effekt på barnets kropp. Om ett barn har långvarig diarré är ett besök hos en läkare obligatoriskt.

T78 - Oklassificerade negativa effekter

Effekterna som uppstår under påverkan av allergener har sina egna koder - 0, 1, 2, 3, 4, 8, 9. Till exempel indikerar siffran "0" anafylaktisk chock från maten, under siffran "2" - ospecificerad anafylaktisk chock, " 4 "- ospecificerad allergi.

Allergiutvecklingsstadier

Den medicinska klassificeringen ger tre steg av allergiska reaktioner:

• immun är intervallet mellan kontakt med ett allergen och utveckling av sensibilisering;
• patokemisk - börjar med upprepad kontakt, varefter ämnen som är karakteristiska för immunsvaret frigörs;
• patofysiologisk - under påverkan av ämnen som isolerades i det föregående stadiet förstörs celler och vävnader eller deras funktion försämras.

Det fjärde steget särskiljs separat - kliniskt.

I allmänhet orsakar immunsvaret, uttryckt i allergiska reaktioner, skador på sina egna celler. Men i detta fall uppfattar kroppen detta faktum som en defensiv reaktion.

De vanligaste typerna av allergiska reaktioner

Livsmedel är en vanlig orsak till allergier. Dessa inkluderar nötter, skaldjur, ägg, mjölk, bönor, flingor, citrusfrukter, honung. För att undvika allergier räcker det att kontrollera kosten och undvika allergiska livsmedel..

Ett antal allergener finns i luften och provocerar systemet efter inandning. Dessa är pollen (hösnuva), damm och kvalster som lever i det, partiklar av djurepitel.

Nästa alternativ är en allergi mot ett insektsbett. Reaktionen orsakas av insektsgift (en av de starkaste allergenerna) som innehåller melitin, apamin, hyalurondas, histamin, ett speciellt protein som får mänskliga mastceller att frigöra histamin. Getinggift innehåller kinin, vilket orsakar vasodilatation och framkallar akut inflammation. Hornet gift innehåller acetylkolin, vilket sänker blodtrycket och saktar hjärtfrekvensen.

En annan grupp inkluderar allergener som orsakar svar efter hudkontakt - latex, kemikalier för hushåll, metaller, färgämnen etc..

Allergiska reaktioner mot läkemedel manifesteras i penicilliner, sulfonamider, salicylater, anestetika. Det uttrycks delvis i toxisk-allergiska reaktioner (TAP). De har immun- och icke-immunmekanismer och manifesterar sig i fyra svårighetsgrader. Beroende på graden, indikatorerna för feber, förekomst / form av skador på slemhinnor och hud, system, organ, centrala nervsystemet, blodförändring.

Allergidiagnostik på NEARMEDIC-kliniken

Uppgiften för en allergiker är att fastställa vilken typ av allergen, att få rekommendationer om nödåtgärder för att reagera på en situation med en förvärring av allergier, att integrera förebyggande åtgärder i livet. Nätverkets kliniker genomför nödvändiga tester och analyser för att fastställa orsaken, typen, svårighetsgraden av reaktionen och de allergener som utlöser den och utveckla en rekommendationsplan eller behandlingsplan.

Vi använder modern utrustning och de senaste behandlingsmetoderna, inklusive allergenspecifik immunterapi. Boka tid via telefon eller via formuläret på webbplatsen. Registreringsblanketter för specialister, kandidater och doktorer i vetenskap, deras foton och arbetsbiografier finns längst ner på sidan. I avsnittet "Kliniker" listas alla grenar i Moskva med adresser och telefonnummer för registrering. Behöver du en konsultation? Ring det avgiftsfria numret för mer information.

Försenad allergisk reaktion. Typer, typer, steg, behandling

Om allergin inte uppträder omedelbart (eller efter 15-20 minuter) efter kontakt med allergenet, men bara efter en lång tidsperiod (24-72 timmar), kallas denna typ av överkänslighet som en fördröjd typ. Enligt utvecklingsmekanismen klassificeras den som en Ⅳ (cell- eller T-lymfocytberoende) typ, och strängt taget är denna typ av svar en variant av autoimmun patologi.

Ett kännetecken för denna form av överkänslighet är att lymfocyternas T-system är inblandade i immunprocessen och inte immunglobuliner (antikroppar), som i en omedelbar allergisk reaktion. De senare i blodet saknas ofta helt, även om de kan fungera som ytterligare faktorer för skada på celler och vävnader. Denna allergi är baserad på den inflammatoriska processen..

Sjukdomstyper

En allergisk reaktion med fördröjd klassificeras enligt huvudtyperna:

Immunologisk reaktivitet, som fortgår enligt the-typen, kan orsakas av antigener av olika ursprung:

• bakterier (streptokocker, stafylokocker, orsakande medel till difteri, tuberkulos, brucellos, salmonellos);
• protozoer (Trichomonas, lamblia);
• virus (koppar, herpes, hepatit, mässling, inklusive under vaccination);
• svamp (mykoser, candidiasis);
• parasiter (platta eller runda maskar);
• egna vävnadsproteiner (kollagen);
• föreningar med låg molekylvikt av organiskt och oorganiskt ursprung.

Tuberkulin-typ överkänslighet

Den första grundligt studerade allergiska reaktionen med fördröjd typ var en reaktion på subkutan injektion av tuberkulin (ett extrakt av tuberkulosmikrobakterier) - Mantoux-testet. Efter injektionsstället, efter 6-8 timmar, uppträder en papula (rodnad och induration) vars maximala svårighetsgrad uppnås 24-72 timmar efter kontakt med allergenet.

Hudreaktioner på införandet av patogener av brucellos (Burne-test), spetälska (Fernandez-reaktion), leishmaniasis (Montenegro-test), dysenteri (Zuverkalovs test), vissa svampantigener - det vill säga prover som används för att diagnostisera motsvarande sjukdomar.

Granulomatös överkänslighet

Denna typ av inflammation observeras vid kroniska infektiösa och parasitiska sjukdomar: tuberkulos, spetälska, syfilis, brucellos, toxoplasmos, schistosomiasis.

I det här fallet skyddas patogena mikroorganismer från förstörelse och bildar nodulära tillväxter från olika typer av celler - granulom, och de existerar länge. På grund av antigenens ständiga närvaro fördröjs kroppens immunsvar - en granulomatös reaktion utvecklas, vilket leder till vävnadsskada.

Granulom kan lokaliseras i vilket organ som helst: hud, slemhinnor, ben, lymfkörtlar, nervvävnad. Tuberkulösa granulom påverkar huvudsakligen lungvävnaden och det finns ofta ett nekrotiskt område i den centrala delen av denna typ av granulom. Toppen av granulomutveckling sker dagarna 21-28.

Kontakta överkänslighet

Ett klassiskt exempel på överkänslighet av celltyp är kontaktdermatit, när en inflammatorisk reaktion uppträder vid hudkontakt med allergen: rodnad, skalning, klåda, ödem.

Ämnen som framkallas av ett sådant immunsvar måste vara fettlösliga och ha förmågan att tränga in i huden genom att interagera med vävnadsproteiner. De resulterande föreningarna uppfattas av kroppen som främmande, vilket orsakar ett lokalt immunsvar enligt Ⅳ-typen.

Allergener kan vara:

• växter (Poison Ivy, Primrose);
• metaller (nickel, krom, kobolt), lacker, färger, hartser;
• ämnen i sammansättningen av hushållskemikalier, kosmetika, klädfärger, latex;
• komponenter av läkemedel (antibiotika, anestetika).

Avslag på ett främmande transplantat

Denna typ av immunsvar kallas också fördröjd typ. Ursprungligen är donatorimplantatet inplanterat i form av celler, vävnader eller organ, allmän blodcirkulation etableras.

Men därefter (efter 6-8 dagar) kan en T-cell-medierad inflammatorisk reaktion inträffa, vilket leder till förstörelse av blodkärl och avstötning av främmande vävnad. Intensiteten i denna process beror på nivån av inkompatibilitet mellan givaren och mottagaren..

Autoimmuna sjukdomar

Förloppet av sådana kroniska sjukdomar som reumatoid artrit (inflammation i bindväv och leder), multipel skleros (skada på myelinmantlar i nervfibrerna i hjärnan och ryggmärgen) kännetecknas av det faktum att lymfocyter börjar attackera sina egna friska celler.

Detta leder till förstörelse av normala vävnader och utveckling av autoimmun inflammation. Mekanismerna för förekomst av dessa sjukdomar är mycket komplexa, men man tror att autoimmuna sjukdomar uppträder med deltagande av allergiska reaktioner av fördröjd typ..

Steg och grader

En fördröjd allergisk reaktion fortsätter i tre steg:

Immunologiskt - stadiet för de faktiska immunreaktionerna som ett resultat av allergens första kollision med kroppen. Antigenet bearbetas av makrofager och skickas till regionala lymfkörtlar, där det överförs till T-lymfocyter, på vilket membranet det finns vissa receptorer som känner igen det.

Verkningsmekanismen för en försenad allergisk reaktion

Så lymfocyterna, som i detta fall spelar rollen som antikroppar, sensibiliseras, det vill säga de får känslighet för ett visst ämne. I sig själv orsakar detta inte sjukdom, men om samma ämne kommer in i kroppen igen, kommer ett komplex av allergen och sensibiliserad lymfocyt att bildas, vilket kommer att medföra en skadlig effekt.

1. Patokemisk - det stadium där komplexa biokemiska reaktioner uppträder, utlöst av kombinationen av ett allergen med lymfocyter. Som ett resultat bildas och frigörs vissa biologiskt aktiva substanser (lymfokiner och monokiner) - förmedlare av allergi som har en toxisk effekt på celler. Det finns mer än 60 typer av dem, och alla agerar olika på olika celler i fokus för inflammation. Dessutom har sensibiliserade T-lymfocyter en cytotoxisk effekt på cellerna..
2. Patofysiologisk - scenen som visar kroppens svar på effekterna av allergimedlare. Den patologiska processen kan förekomma i olika vävnader och organ, och beroende på detta kan de kliniska manifestationerna varieras, men inflammation är alltid närvarande - den viktigaste delen av överkänslighet av celltyp.

Symtom

Fördröjd överkänslighet kan manifestera sig på olika sätt. Det beror både på typen av antigen och på sättet att komma i kontakt med det. Om vi ​​talar om hudmanifestationer, är det rodnad, induration, klåda (tuberkulin, överkänslighet vid kontakt) samt symtom på berusning vid svår kontaktdermatit.

Med granulomatös överkänslighet beror symtomen på placeringen av inflammationsfoci i form av nodulära formationer: i lungorna (andningssvårigheter, hosta), på huden (komprimering, nekros), i matsmältningsorganen (diarré, illamående).

Oftast har sådana processer en systemisk effekt, åtföljd av en försämring av välbefinnandet i allmänhet: svaghet, förlust av kroppsvikt, feber, smärta i leder och muskler..

Anledningar till utseendet

Anledningarna till manifestationen av en allergisk reaktion av försenad typ inkluderar:

• långvarig kontakt med ett allergen, särskilt med ökad permeabilitet hos barriärvävnader som ett resultat av den inflammatoriska processen;
• kronisk förlopp av infektionssjukdomar, närvaron i kroppen av en eller flera inflammationsfoci (tonsillit, bihåleinflammation, otitis media, karies);
• genetisk predisposition;
• immunförsvagning på grund av externa och interna faktorer: stress, överbelastning, dåliga vanor, överdriven användning av droger, kroniska sjukdomar.

Diagnostik

Vid kontaktdermatit är det som regel inte svårt att identifiera ämnet som fungerade som allergen. Det räcker att noggrant fråga patienten om tidpunkten för och omständigheterna för hudreaktionens utseende och studera dess lokalisering noggrant. Bekräftar misstankar om ett möjligt allergen med applicering av hudtest (in vivo).

Det finns vanliga testsystem som gör att du kan fastställa kroppens sensibilisering för dussintals olika allergener. Plåster med irriterande ämnen appliceras på torr, ren hud, vanligtvis på baksidan.

Reaktionen bedöms efter 48-72 timmar, såvida inte allvarligt obehag har uppstått tidigare (i detta fall avlägsnas provet omedelbart). Utseendet på ett positivt resultat (rodnad, blåsor, ödem) indikerar närvaron av sensibilisering av kroppen mot ett specifikt allergen.

För att bestämma typen av allergen vid överkänslighet mot patogener av infektionssjukdomar bör man komma ihåg alla sjukdomar som patienten har lidit. Hudtest för möjliga bakterie- och svampallergener.

I det här fallet appliceras en lösning med ett troligt allergen på huden och täcks med ett bandage eller injiceras under huden. Om komprimering och rodnad uppträder inom 3 dagar indikerar detta sensibilisering av kroppen för detta antigen, men utesluter inte närvaron av känslighet för en annan patogen.

Sådana tester kan uteslutande utföras av en specialist - en allergolog-immunolog, som inte bara har lämpliga praktiska färdigheter utan också snabbt kan stoppa en eventuell systemisk reaktion i patientens kropp. Kostnaden för hudtest i ett laboratorium varierar vanligtvis från 500 rubel. för ett allergen.

Allergiska studier utförs inte under en förvärring av en allergisk, infektiös eller kronisk sjukdom, under graviditet, i ålderdomen (över 60 år). Det bör noteras att det är nödvändigt att sluta ta antihistaminer och kortikosteroider två veckor före studien för att undvika ett otillräckligt resultat..

En allergisk reaktion av fördröjd typ diagnostiseras också med laboratorietester av venöst blod (in vitro). En immunologisk metod för att bestämma en fördröjd typ av överkänslighet är en metod för att bestämma lymfokiner bildade efter kontakt med ett allergen..

Detta är en modern trend inom allergologi, helt säker för patienten och har inga kontraindikationer. Kostnaden för sådana studier i immunologiska laboratorier är från 1500 rubel.

När ska jag träffa en läkare

Det rekommenderas att konsultera en allmänläkare vid de första tecknen på en infektionssjukdom för att påbörja behandlingen i tid och förhindra att sjukdomen övergår till ett kroniskt stadium..

Med befintliga kroniska sjukdomar utanför förvärringsstadiet finns det anledning att oroa sig om patienten under lång tid klagar över svaghet, feber, nedsatt aptit, andfåddhet, matsmältningssjukdomar, utseende av utslag på kroppen, ledvärk.

Du kan behöva kontakta flera specialister för att identifiera den verkliga orsaken till detta tillstånd: hudläkare, endokrinolog, gastroenterolog, reumatolog.

Vid kontaktdermatit, i fallet när det finns tvivel om allergenet som orsakade det, är det tillrådligt att göra en diagnos med en allergolog för att hädanefter kunna utesluta kontakt med antigenet som det finns sensibilisering för..

Förebyggande

Förebyggande åtgärder vid en allergisk reaktion mot smittsamma sjukdomar minskar för att stärka immunförsvaret och skydda kroppen mot infektion. Med en tendens till allergiska sjukdomar är det nödvändigt att omedelbart behandla akuta luftvägssjukdomar för att förhindra utvecklingen av kronisk infektionsfoci.

Med kontaktdermatit är det viktigaste sättet att förhindra det att helt begränsa kontakten med antigenet..

Detta innebär att stoppa användningen av kosmetika eller hushållskemikalier som innehåller en irriterande komponent, bära smycken gjorda av legeringar som innehåller en allergenmetall, isolera huden från kontakt med metallbeslag på kläder.

Om kontakt med antigenet inträffar i samband med professionella aktiviteter, använd sedan medel för att skydda huden (handskar, skyddskläder).

Behandlingsmetoder

En försenad allergisk reaktion i form av kontaktdermatit löser sig inom några dagar eller veckor om allergenet identifieras korrekt och interaktionen med den är helt begränsad.

Läkemedel

Om obehaget är svårt, lindras det av aktuella kortikosteroider. Manifestationer av tuberkulinkänslighet är en del av den diagnostiska åtgärden och kräver ingen särskild behandling.

Om du är allergisk mot bakterier, virus, svampar, måste du först eliminera patogenen effektivt. Använd lämpliga antivirala, svampdödande läkemedel, antibiotika för detta. I avsaknad av ett allergen i kroppen kvarstår sensibiliseringstillståndet, men den allergiska reaktionen uppträder inte.

För behandling av manifestationer av överkänslighet av celltyp (vid behandling av autoimmuna sjukdomar, efter organtransplantation och även som antineoplastiska medel) används immunosuppressiva med framgång - läkemedel som artificiellt undertrycker kroppens immunitet, vilket är viktigt vid överdrivet immunsvar.

Immunsuppressiv handling ägs av:

• glukokortikoider (prednisolon, diprospan, dexametason) - steroidhormoner som också framgångsrikt bekämpar inflammation;
• cytostatika (Azathioprine, Cyclosporin), som ordineras i kombination med glukokorikoider och undertrycker utvecklingen av celler, särskilt snabbt delande celler;

Alla dessa läkemedel finns tillgängliga på apotek strikt på recept, har mycket allvarliga biverkningar och deras effektivitet kan variera mycket från patient till patient. Därför bör mottagandet av sådana medel vara berättigat och utföras under överinseende av en läkare: han föreskriver doseringen, administreringsförloppet och korrigerar dem vid behov..

För att lindra smärta och minska vävnadsskador föreskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Ibuprofen, Diclofenac), vars dos beror på svårighetsgraden av smärtsyndromet, men bör inte överstiga 2400 mg per dag för Ibuprofen (från 20 rubel) och 150 mg för diklofenak ( från 60 rubel).

Vid behandling av fördröjd verkande överkänslighet används ofta en grupp läkemedel såsom immunmodulatorer. Till exempel ordineras injektioner av Galavit-preparatet (100 mg intramuskulärt 2 gånger om dagen), som förutom immunmodulering också har en antiinflammatorisk effekt. Priset på detta verktyg är från 1100 rubel. för 5 ampuller.

När det gäller antihistaminer, i fallet med immunskador Ⅳ typ av effekt, har de inte.

Traditionella metoder

Det första som traditionell medicin erbjuder vid olika allergiska reaktioner är örtmedicin. En sådan metod är faktiskt tillåten och kan hjälpa till vid hudallergier, till exempel med kontaktdermatit. För att lindra klåda, svullnad och rodnad används avkok av örter externt (celandine, johannesört, salvia, ekbark, snöre, nässla).

Infusioner är beredda av vegetabiliska råvaror, för vilka 20 g hackade örter hälls med ett glas vatten, värms upp i ett vattenbad i 15 minuter och insisteras i 45 minuter. och filtrera. Gnid de inflammerade områdena i huden flera gånger om dagen.

Det rekommenderas inte att helt ersätta möjligheterna med traditionell medicin med folkrecept vid behandling av sådana allvarliga sjukdomar som autoimmuna sjukdomar. Men den antiinflammatoriska, hemostatiska, helande effekten av medicinska örter, som avgifterna utgår för, gör att du effektivt kan komplettera den traditionella behandlingen som ordinerats av läkaren utan att ha biverkningar.

Samlingen kan innehålla: nässla, lingonblad, solbränna, johannesört, björkknoppar och löv, groblad, rölleka, maskrosrot, coltsfoot, oregano, malurt, ringblomma, kamomill, immortelle.

Örtinfusion (1 msk. L. Samling häll 0,5 liter kokande vatten och insistera i en termos i en timme) ta ett halvt glas 4 gånger om dagen i en månad eller längre - tills tillståndet förbättras och sedan kurser i 2 månader.

Andra metoder

Bland de alternativa behandlingarna för överkänslighet av celltyp kan följande urskiljas:

• en diet med undantag av spannmål, baljväxter och mejeriprodukter samt ägg;
• klimatterapi (positiv påverkan av klimatet i ett visst område);
• akupunktur;
• homeopati;
• intermittent fasta;
• måttlig fysisk aktivitet.

Möjliga komplikationer

Eftersom grunden för immunreaktioner som går långsamt alltid är en inflammatorisk process, ignorerar det leder till en förvärring av tillståndet: förändringar och förstörelse av vävnader upp till nekros, störningar i inre organ, deformation av lederna. Detta kan i slutändan leda till funktionshinder och till och med dödsfall..

Till skillnad från överkänslighet, som manifesterar sig omedelbart, är T-lymfocyter, inte antikroppar, inblandade i kroppens fördröjda (med 24-72 timmar) immunsvar. Deras interaktion med allergener stör kroppens funktion på mobilnivå. Kronisk inflammatorisk process i avsaknad av korrekt behandling kan orsaka dysfunktion hos de organ där det förekommer.

Artikeldesign: Vladimir den store

Typ 4 överkänslighetsvideo

Vad är överkänslighet av fördröjd typ: